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Aterosclerosi: cause, esami, test clinico

Aterosclerosi: termine che indica l’accumulo di placche ricche di lipidi (e non solo) all’interno dell’endotelio, il tessuto che riveste l’interno delle arterie.

Sebbene all’inizio sia asintomatica, nel tempo può comportare ostruzione delle arterie e aumento della formazione di coaguli, causando un’ampia gamma di gravi patologie, in particolare cardiopatie coronariche e ictus.

Si ritiene che le abitudini e lo stile di vita svolgano un ruolo fondamentale nella progressione dell’aterosclerosi e delle malattie ad essa associate.

L’aterosclerosi non deve essere confusa con l’arteriosclerosi, che invece riguarda l’ispessimento e l’irrigidimento generale dei vasi sanguigni di tutte le dimensioni, riscontrabile in genere in età avanzata1.

Che cos’è l’aterosclerosi?

L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie di grande e medio calibro (aorta, coronarie, carotidi, arterie degli arti inferiori e del circolo cerebrale), caratterizzata da depositi di lipidi e di altre sostanze all’interno dell’endotelio2.

Aree maggiormente interessate dai depositi vascolari

Depositi vascolari più frequenti

Se il colesterolo fosse la causa dell’aterosclerosi, allora dovremmo chiederci come mai il deposito di colesterolo non avviene in modo uniforme in tutti i distretti.

La formazione di ateromi danneggia la superficie interna delle arterie e si autoalimenta nel tentativo di riparare il danno stesso. Man mano che il processo avanza, le arterie si irrigidiscono, si restringono e aumenta il rischio di coagulazione.

Sintomi di aterosclerosi

L’aterosclerosi è solitamente asintomatica fino a quando non inizia a causare altre malattie cardiovascolari aterosclerotiche3.

I sintomi di aterosclerosi da lieve a grave si manifestano in base alle arterie interessate:

  • arterie cardiache: i sintomi sono simili a quelli di un infarto, ad esempio dolore al torace (angina);
  • arterie dirette al cervello: i sintomi vanno dall’ictus all’attacco ischemico transitorio (TIA), provocando intorpidimento e debolezza improvvisi agli arti, difficoltà di parola, balbettio inspiegabile, debolezza della muscolatura facciale;
  • arterie delle gambe: dolore e altri sintomi alle gambe quando si cammina, come crampi muscolari, formicolii, parestesia (claudicatio intermittens).

Tra i sintomi di ispessimento e indurimento della parte arteriosa vi è l’ipertensione.

Domande frequenti

Come avviene la diagnosi di aterosclerosi?

Per diagnosticare la presenza di aterosclerosi si esegue un’angiografia, un esame che permette di monitorare i vasi sanguigni in tempo reale tramite  radiografia, previa iniezione di mezzo di contrasto. Essendo molto invaisvo non è un esame utilizzato per lo screening di routine.

Altri metodi diagnostici sono ad esempio: l’ecografia18, la calcemia coronarica, che misura l’accumulo di calcio all’interno delle arterie coronarie, meno invasiva, ma espone a radiazioni; infine, il test brachiale della caviglia, un test non invasivo che, sebbene riguardi le arterie periferiche, si correla alla presenza di aterosclerosi in altre sedi19.

Anche l’esame del fondo oculare è molto utile. Si esegue all’oftalmoscopio per misurare la perdita della vista centrale o periferica. Tuttavia, l’esame del “funds” segnala anche l’eventuale presenza di una qualsiasi patologia che rappresenti un fattore di rischio, come ipertensione, aterosclerosi e diabete.

L’aterosclerosi può anche essere stimata sulla base dei fattori di rischio, tra i quali si segnalano:

  • ipertensione, iperomocisteinemia,
  • elevati livelli di fibrinogeno e di altri fattori della coagulazione,
  • livelli oltre la norma di lipoproteine sdLDL, più piccole e più aterogene delle LDL, su cui i farmaci non hanno effetto2021,
  • elevata presenza di calcio nei depositi, test calcium score tramite TAC (tomografia assiale computerizzata)22
  • età, etnia,
  • fumo, livelli elevati di stress, eccessi alimentari;
  • predisposizione al diabete.
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Aterosclerosi: perchè inizia?

L ́arteriosclerosi non corrisponde ad uno sviluppo arbitrario, bensì è il risultato di un processo di regolazione biologica a salvaguardia della parete vascolare; processo che tende a prevenire l’evento peggiore: l’improvvisa rottura della parete stessa.

Una diminuita funzionalità endoteliale spiega perché le lipoproteine si inseriscono nelle maglie del tessuto dell’endotelio, avviando dei fenomeni infiammatori che stimolano la formazione dell’ateroma, un processo che può iniziare già nell’infanzia23.

Tra i vari fattori che condizionano le cellule costitutive dell’endotelio troviamo, lo stress ossidativo indotto da vasocostrizione, da alcuni batteri24, dal glucosio in eccesso25, e dall’aumento del fabbisogno di bioenergia cellulare che a lungo andare indebolisce il tessuto vascolare26.

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 1 -

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Da una nuova ipotesi verso la prevenzione

La fase iniziale della perdita di funzione dell’endotelio potrebbe dipendere da una carenza cronica e subclinica di micronutrienti.

Alcuni ricercatori2728, hanno teorizzato che la scarsità di alcuni elementi essenziali per la formazione del collagene (vitamine, aminoacidi e altri) comporta una debolezza strutturale dei vasi sanguigni e lo sviluppo di falle nel tessuto connettivo, dove l’annidarsi di molecole lipidiche riparatrici impedisce il danno più critico.

Le carenze subcliniche di nutrienti si manifesterebbero in primo luogo in quei punti del nostro sistema cardiovascolare particolarmente esposti allo stress meccanico del battito cardiaco, come ad esempio le arterie coronarie o le carotidi.

All’interno dei vasi, il bersaglio principale dello stimolo stressogeno è l’endotelio, il tessuto formato da cellule appiattite che protegge la parete vascolare dai processi patologici alla base dello sviluppo dell’aterosclerosi.

Endotelio: organo che protegge da aterosclerosi

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Studio clinico

La formazione e la conservazione di un tessuto connettivo sano dipendono, dalla biodisponibilità di determinati micronutrienti essenziali.

Nell’ambito di uno studio clinico29 condotto su 55 pazienti con sclerosi coronarica, è stato analizzato l’effetto di alcuni micronutrienti selezionati sul decorso della malattia.

Per ciascun paziente, è stato dapprima misurato l’aumento di sclerosi coronarica per un anno senza l’integrazione. La stessa misurazione è stata ripetuta il secondo anno in regime di integrazione nutrizionale giornaliera.

Lo studio documenta come in assenza di una specifica integrazione, la patologia coronarica si diffonda senza ostacoli. Nei primi sei mesi di integrazione si è registrato un notevole rallentamento del tasso di crescita.

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 2 -

Nel secondo semestre, grazie all’integrazione di sostanze vitali per le cellule, è stato ottenuto un arresto dell’avanzamento della malattia.

Riduzione del tasso di crescita della sclerosi coronarica in pazienti allo stadio iniziale

Nella foto che segue, le immagini di una TAC ultraveloce ingrandite mostrano placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie di un paziente di 51 anni prima dell’inizio della terapia (prima).

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 3 -

A distanza di circa un anno dall’inizio dell’integrazione, le placche sono scomparse completamente (dopo).

Le immagini documentano, per la prima volta nella storia della medicina, la totale scomparsa di una sclerosi coronarica mediante sostanze naturali appositamente selezionate.

Integrazione funzionale ai naturali processi riparativi delle cellule

  • Vitamina C, lisina e prolina: produzione di collagene, stabilità delle pareti arteriose, riparazione dell’endotelio.
  • Picnogenolo: biocatalizzatore per una maggiore efficacia della vitamina C, migliora la stabilità delle pareti arteriose.
  • Vitamina E: protezione antiossidante.
  • Vitamina D e K2: ottimizzano il metabolismo del calcio.
  • B12, B6, acido folico, biotina: per sostenere il metabolismo dell’omocisteina.
  • Rame: stabilità della parete arteriosa attraverso un miglioramento del legame crociato delle molecole di collagene.
  • N-acetilglucosamina e Condroitin solfato: stabilità della parete arteriosa, “cemento” del tessuto connettivo.
  • Glicina: un aminoacido che partecipa alla formazione di collagene30 e alla regolazione del glucosio nel sangue31.
  • Collagene marino: partecipa nelle reazioni cellulari che riducono l’infiammazione e può rallentare i processi di invecchiamento. Può contribuire a promuovere quei fattori genetici che regolano il metabolismo lipidico, riducendo le LDL e aumentando le HDL32.

 

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 4 -Metabolismo del colesterolo e dell’omocisteina
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Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 5 -Benessere cartilagini e connettivo
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Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 6 -Difese immunitarie, tessuto connettivo
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Riferimenti

  1. Hall JE, et al. Textbook of Medical Physiology, 14th Edition; p. 862. 2021
  2. MedlinePlus: Atherosclerosis
  3. Atherosclerosis: Symptoms PubMed
  4. Okuyama H et al. 2018 PMID: 29353277
  5. Balletshofer BM et al. 2000 PMID: 10769277
  6. Csányi G, Miller FJ Jr. 2014 PMID: 24722571
  7. Volek JS, Phinney SD 2009 PMID: 19082851
  8. Weir HJ et al. 2017 PMID: 29107506
  9. Donna K Arnett, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines
  10. Badimon JJ et al. 1989 PMID: 2927083
  11. St Clair RW. 1983 PMID: 6414047
  12. Donna K Arnett, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines
  13. Tomás M, Latorre G et al. 2004 PMID: 15225502
  14. Ravnskov U. 2003 PMID: 14631060
  15. Goldberg L et al. Changes in lipid and lipoprotein levels after weight training. JAMA. 1984 PMID: 6737642
  16. Ravnskov U, de Lorgeril M et al. Inborn coagulation factors are more important cardiovascular risk factors than high LDL-cholesterol in familial hypercholesterolemia. International Journal of Molecular Sciences 2022 PMID: 30396495
  17. Ravnskov U, de Lorgeril M et al. Importance of Coagulation Factors as Critical Components of Premature Cardiovascular Disease in Familial Hypercholesterolemia Med Hypotheses. 2018 PMID:36012410
  18. Atherosclerosis: Diagnosis – PubMed
  19. StatPearls: atherosclerosis
  20. Pagine 153-154-155: Stress, Alimentazione, Infiammazioni Nascoste
  21. Ivanova EA et al. 2017 PMID: 28572872
  22. Pagina 150: Stress, Alimentazione, Infiammazioni Nascoste
  23. Newman WP, et al. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1986
  24. Gautam J, Krawiec C. 2020 PMID: 32809709
  25. Anderson C, Milne GL, Park YM, Sandler DP, Nichols HB. 2018 PMID: 29378036
  26. Ames BN. 2010 PMID: 20420847
  27. Rath M, Pauling L. 1991 PMID: 2143582
  28. Ames BN. 2010 PMID: 20420847 – Ames BN. 2006 PMID: 17101959
  29. JOURNAL OF APPLIED NUTRITION 1996 VOL. 48, NUM. 3 Scarica PDF
  30. Li P, Wu G. 2018 PMID: 28929384
  31. Yan-Do R, MacDonald PE. 2017 PMID: 28323968
  32. Zhu CF, Li GZ, Peng HB, Zhang F, Chen Y, Li Y. 2010 PMID: 21164551

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