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Aterosclerosi: cause, esami, test clinico

Aterosclerosi: termine che indica l’accumulo di placche ricche di lipidi (e non solo) all’interno dell’endotelio, il tessuto che riveste l’interno delle arterie.

Inizialmente si sviluppa senza sintomi, ma nel tempo può comportare ostruzione delle arterie e aumento della formazione di coaguli. Possono comparire un’ampia gamma di gravi patologie a seconda dell’area colpita che spesso riguarda le arterie in prossimità del miocardio.

Si ritiene che le abitudini e lo stile di vita svolgano un ruolo fondamentale nella progressione dell’aterosclerosi e delle malattie ad essa associate.

L’aterosclerosi non deve essere confusa con l’arteriosclerosi che invece riguarda l’ispessimento e l’irrigidimento generale dei vasi sanguigni di tutte le dimensioni, riscontrabile in genere in età avanzata1.

Che cos’è l’aterosclerosi?

L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie di grande e medio calibro (aorta, coronarie, carotidi, arterie degli arti inferiori e del circolo cerebrale), caratterizzata da depositi di lipidi e di altre sostanze all’interno dell’endotelio2.

Aree maggiormente interessate dai depositi vascolari

Depositi vascolari più frequenti

Se consideriamo il colesterolo la causa dell’aterosclerosi, allora dovremmo anche chiederci come mai il deposito di colesterolo non avviene in modo uniforme in tutti i distretti, al pari delle lesioni causate dall’omocisteina e del glucosio quando sono elevati.

La formazione di depositi vascolari, in una fase precoce, è molto probabile che risponda alla necessità biologica di riparare una microlesione del tessuto connettivo del vaso sanguigno, richiamando molecole di Lipoproteina (a) rilevate in tutte le lesioni3.

Uno studio del 1998 ha evidenziato che le placche delle arterie coronarie negli esseri umani sono composte al loro interno soprattutto di Lipoproteina (a) – un tipo di colesterolo LDL con una struttura molto adesiva, la cui presenza è ubiquitaria nelle aree colpite4.

Salute cardiovascolare e lipoproteina a La Lipoproteina (a) è una LDL con in più una struttura ad anello che la rende “collosa”; anche se il suo ruolo resta ancora da chiarire, è stata riconosciuta come un fattore di rischio aterogeno indipendente e assai più pericoloso del colesterolo LDL e HDL, sul quale i farmaci e la niacina non hanno dismostrato effetti significativi5.

Una revisione di 6 trial clinici (5256 pazienti di cui 3885 assumevano un farmaco a base di statine), pubblicata nel 2020, segnala che i farmaci che riducono il colesterolo aumentano i livelli di Lipoproteina (a) da un 8.5% fino al 24,2% in più, rispetto ai valori di partenza6.

Un interessante studio clinico del 2010 aveva già sottolineato che il trattamento con statine non diminuisce la proporzione di LDL più piccole e dense. Nel gruppo dei pazienti in trattamento, a prescindere dalla presenza o meno di aterosclerosi coronarica, si registrò un aumento di questo tipo di lipoproteine7.

Durante le fasi di sviluppo, l’ateroma danneggia la superficie interna delle arterie e si autoalimenta nel tentativo di riparare il danno stesso. Man mano che il processo avanza, le arterie si irrigidiscono, al loro interno si riduce lo spazio per il passaggio del sangue, mentre aumenta il rischio di coagulazione.

Sintomi di aterosclerosi

L’aterosclerosi è solitamente asintomatica fino a quando non avvia altri disturbi cardiovascolari8.

Aterosclerosi da subclinica a sintomatica

I sintomi di aterosclerosi da lieve a grave si manifestano in base alle arterie interessate:

  • arterie cardiache: i sintomi sono simili a quelli di un infarto, ad esempio dolore al torace (angina);
  • arterie dirette al cervello: i sintomi vanno dall’ictus all’attacco ischemico transitorio (TIA), provocando intorpidimento e debolezza improvvisi agli arti, difficoltà di parola, balbettio inspiegabile, debolezza della muscolatura facciale;
  • arterie delle gambe: dolore e altri sintomi alle gambe quando si cammina, come crampi muscolari, formicolii, parestesia (claudicatio intermittens).

Tra i sintomi di ispessimento e indurimento della parte arteriosa vi è l’ipertensione.

Domande frequenti

Come avviene la diagnosi di aterosclerosi?

Esami strumentali non invasivi durante la visita medica

Il medico, attraverso l’auscultazione delle arterie, rileva l’intensità del battito cardiaco e la presenza di un suono anomalo – bruit (broo-E), che può suggerire la presenza di malattia cardiovascolare.

Un altro test è quello dell’indice brachiale della caviglia, o ABI (Ankle-Brachial Index). Anche se riguarda le arterie periferiche, perché confronta la pressione sanguigna negli arti superiori e inferiori, si correla alla presenza di aterosclerosi in altre sedi23.

Il test da sforzo può rilevare variazioni anomale dell’attività cardiaca o della pressione, respiro affannoso o dolore al petto (angina), segnalando la necessità di ulteriori test diagnostici.

Anche l’esame del fondo oculare è molto utile. Si esegue all’oftalmoscopio per misurare la perdita della vista centrale o periferica. Tuttavia, l’esame del “funds” segnala anche l’eventuale presenza di una qualsiasi patologia che rappresenti un fattore di rischio.

Indagini strumentali invasive e non

In seconda battuta si eseguono dei test diagnostici strumentali, più o meno invasivi, tra cui:

  • angiografia, un esame che permette di monitorare i vasi sanguigni in tempo reale tramite radiografia, previa iniezione di mezzo di contrasto. Essendo una tecnica molto invasiva non è un esame utilizzato per lo screening di routine.
  • ecocolordoppler, un esame non invasivo che utilizza gli ultrasuoni;
  • quantificazione del calcio coronarico (Calcium Score), tramite tomografia assiale computerizzata, che non necessita del mezzo di contrasto, meno invasiva anche se espone a radiazioni;
  • tomografia computerizzata ultraveloce (TC ultraveloce), una tecnica diagnostica molto precisa, non invasiva, in grado di individuare la malattia coronarica nelle sue fasi iniziali, misurando l’area e la densità dei depositi senza l’uso di aghi o di coloranti radioattivi.

Valutazione del rischio

L’aterosclerosi può anche essere stimata sulla base dei fattori di rischio, tra i quali si segnalano:

  • ipertensione, iperomocisteinemia, trigliceridi alti o ipertrigliceridemia;
  • alterazioni dei fattori della coagulazione, come il fibrinogeno e, in particolare, il fattore VIII di coagulazione in caso di ipercolesterolemia familiare24;
  • eccesso di lipoproteine sdLDL, più piccole e più aterogene delle LDL, su cui i farmaci non hanno effetto2526;
  • elevata presenza di calcio, piuttosto che colesterolo, nei depositi, rilevata con test calcium score2728;
  • età, etnia;
  • fumo, stress prolungati che danneggiano la salute fisica e psicologica, eccessi alimentari;
  • iperglicemia e predisposizione al diabete.
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Aterosclerosi: perchè inizia?

L ́ateriosclerosi non corrisponde ad uno sviluppo arbitrario, bensì è il risultato di un processo di regolazione biologica a salvaguardia della parete vascolare; processo che tende a prevenire l’evento peggiore: l’improvvisa rottura della parete stessa.

Una diminuita funzionalità endoteliale spiega perché soprattutto la lipoproteina (a)29 si inserisce nelle maglie del tessuto dell’endotelio, avviando la flogosi che stimola la formazione e lo sviluppo dell’ateroma, un processo che può iniziare già nell’infanzia30.

Tra i vari fattori che condizionano le cellule costitutive dell’endotelio troviamo, lo stress ossidativo indotto da:

  • vasocostrizione e accumuli di adrenalina in seguito a stress emotivi31,
  • alcuni tipi di batteri, come la Chlamydia Pneumonia32,
  • glucosio in eccesso33,
  • disturbi nel metabolismo dell’omocisteina34,
  • aumento del fabbisogno di bioenergia cellulare35.
Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 1 -

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Da una nuova ipotesi verso la prevenzione

La fase iniziale della perdita di funzione dell’endotelio potrebbe dipendere da una carenza cronica e subclinica di micronutrienti.

Alcuni ricercatori3637, hanno teorizzato che la scarsità, o un aumentato fabbisogno, di alcuni elementi essenziali per la formazione del collagene (vitamine, aminoacidi e altri) comporta una debolezza strutturale dei vasi sanguigni e lo sviluppo di falle nel tessuto connettivo, dove l’annidarsi di molecole lipidiche riparatrici impedisce il danno più critico.

Le carenze subcliniche di nutrienti si manifesterebbero in primo luogo in quei punti del nostro sistema cardiovascolare particolarmente esposti allo stress meccanico del battito cardiaco, come ad esempio le arterie coronarie o le carotidi.

All’interno dei vasi, il bersaglio principale dello stimolo stressogeno è l’endotelio, il tessuto formato da cellule appiattite che protegge la parete vascolare dai processi patologici alla base dello sviluppo dell’aterosclerosi.

Endotelio: organo che protegge da aterosclerosi

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Studio clinico

La formazione e la conservazione di un tessuto connettivo sano dipendono dalla biodisponibilità di determinati micronutrienti essenziali.

Nell’ambito di uno studio clinico38 condotto su 55 pazienti con sclerosi coronarica, è stato analizzato l’effetto di alcuni micronutrienti selezionati sul decorso della malattia.

Per ciascun paziente, è stato dapprima misurato l’aumento di sclerosi coronarica per un anno senza l’integrazione. La stessa misurazione è stata ripetuta il secondo anno in regime di integrazione nutrizionale giornaliera.

Lo studio documenta come in assenza di una specifica integrazione, la patologia coronarica si diffonda senza ostacoli. Nei primi sei mesi di integrazione si è registrato un notevole rallentamento del tasso di crescita.

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 2 -

Nel secondo semestre, grazie all’integrazione di sostanze vitali per le cellule, è stato ottenuto un arresto dell’avanzamento della malattia.

Riduzione del tasso di crescita della sclerosi coronarica in pazienti allo stadio iniziale

Nella foto che segue, le immagini di una TAC ultraveloce ingrandite mostrano placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie di un paziente di 51 anni prima dell’inizio della terapia (prima).

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 3 -

A distanza di circa un anno dall’inizio dell’integrazione, le placche sono scomparse completamente (dopo).

Le immagini documentano, per la prima volta nella storia della medicina, la totale scomparsa di una sclerosi coronarica mediante sostanze naturali appositamente selezionate.

Integrazione funzionale ai naturali processi riparativi delle cellule

  • Vitamina C, lisina e prolina: produzione di collagene, stabilità delle pareti arteriose, riparazione dell’endotelio.
  • Picnogenolo: biocatalizzatore per una maggiore efficacia della vitamina C, migliora la stabilità delle pareti arteriose.
  • Vitamina E: protezione antiossidante.
  • Vitamina D e K2: ottimizzano il metabolismo del calcio.
  • B12, B6, acido folico, biotina: per sostenere il metabolismo dell’omocisteina.
  • Rame: stabilità della parete arteriosa attraverso un miglioramento del legame crociato delle molecole di collagene.
  • N-acetilglucosamina e Condroitin solfato: stabilità della parete arteriosa, “cemento” del tessuto connettivo.
  • Glicina: un aminoacido che partecipa alla formazione di collagene39 e alla regolazione del glucosio nel sangue40.
  • Collagene marino: partecipa nelle reazioni cellulari che riducono l’infiammazione e può rallentare i processi di invecchiamento. Può contribuire a promuovere quei fattori genetici che regolano il metabolismo lipidico, riducendo le LDL e aumentando le HDL41.

 

Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 4 -Metabolismo del colesterolo e dell’omocisteina
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Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 5 -Benessere cartilagini e connettivo
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Aterosclerosi: cause, esami, test clinico 6 -Difese immunitarie, tessuto connettivo
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Riferimenti

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