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Alzheimer: olio di cocco e OPC salvano i neuroni

Sulla base di alcuni promettenti studi e il contributo pionieristico di alcuni ricercatori, si potrebbero rallentare e prevenire le due principali cause di morte delle cellule cerebrali in malattie degenerative come l’Alzehimer:

1) la resistenza insulinica delle cellule cerebrali [1];

2) l’accumulo di placche neurotossiche di proteina beta-amiloide [2].

Garantire la sopravvivenza delle cellule cerebrali nonostante si rifiutino di assimilare glucosio

Si stima che il processo della malattia di Alzheimer inizi con un anticipo che va da uno a dieci anni, rispetto alla manifestazione dei sintomi.

Durante questo periodo di apparente latenza, i neuroni diventano uno ad uno gradualmente insulino-resistenti, cioè non riescono più ad assimilare il loro carburante vitale: il glucosio [3] [4].

In altre parole, per qualche ragione, i neuroni rifiutano proprio quel nutrimento che utilizzano per vivere, come se diventassero “anoressici”, cosa che gradualmente li porta alla morte, causando una progressiva e lenta perdita delle varie funzioni cerebrali, fino a intaccare i centri che gestiscono le funzioni vitali del corpo.

Le persone affette da SLA (SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA) hanno lo stesso problema: il glucosio non viene utilizzato, ma in differenti aree del cervello o del midollo spinale. [5]

L’alternativa al glucosio

In mancanza di glucosio, le cellule possono sopravvivere e continuare a funzionare se dispongono di corpi chetonici. Si tratta di un fatto naturale, fisiologico: quando il glucosio nel corpo si esaurisce, le cellule possono utilizzare i corpi chetonici come combustibile di sopravvivenza.

I corpi chetonici sono l’acetone, l’acido acetoacetico e l’acido beta-idrossibutirrico e vengono prodotti dal fegato in determinate condizioni che fra poco elencherò.

Mentre i vari micronutrienti (minerali, vitamine, aminoacidi ecc. ecc.) assicurano la vita e il corretto funzionamento cellulare nel corpo, le cose non funzionano nello stesso modo per quanto riguarda il cervello.

Le cellule cerebrali, in particolare i neuroni, sono molto limitate rispetto ad altre tipologie di cellule perché per “nutrirsi” possono utilizzare il glucosio oppure i chetoni o corpi chetonici.

Le cellule del cervello utilizzano il glucosio solo perché solitamente le quantità in circolo dei corpi chetonici sono basse.

Tuttavia esistono alcune condizioni che costringono la maggior parte dei neuroni ad utilizzare i chetoni, e quindi il fegato è costretto a produrli:

– durante la nascita;

– digiuno protratto oltre i 2 giorni. Il digiuno stimola la produzione endogena di chetoni, grazie ai quali si può sperimentare una rinnovata sensazione di benessere e lucidità mentale;

– dieta Atkins, con pochi carboidrati;

– dieta chetogenica, in cui i carboidrati sono quasi inesistenti (utilizzata per trattare l’epilessia refrattaria ai farmaci);

– assumere almeno 35 grammi al giorno di olii a catena media nella dieta, come l’olio di cocco naturale non trattato e non trans.

Cosa c’entra l’olio di cocco con i chetoni?

Gli oli a catena media vengono digeriti in modo diverso rispetto agli altri grassi. Invece di essere immagazzinati come scorte, il fegato li converte direttamente in corpi chetonici, disponibili come energia per le cellule.

L’olio di cocco è composto di circa il 60% di acidi grassi a catena media (MCFA), è privo di colesterolo, contiene anche omega-6 e alcuni altri acidi grassi a catena corta e lunga fino a 18 catene di carbonio.

Gli acidi grassi a catena media si trovano anche:

– nel latte materno umano;

– in piccolissime concentrazioni nel latte di capra, nel latte vaccino, così come nel burro di questi latti;

– nei preparati per l’alimentazione dei bimbi prematuri per imitare il latte materno.

Degli oli a catena media possono beneficiarne anche le persone affette da SLA (SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA) perché hanno lo stesso problema, il mancato utilizzo del glucosio, proprio come nell’ Alzehimer, ma in differenti aree del cervello o del midollo spinale. [5]

Se queste cellule invece hanno accesso ai corpi chetonici, potrebbero sopravvivere e continuare a funzionare.

La somministrazione orale ed endovenosa di oli a catena media produce iperchetonemia, [6]: il cervello dispone così di corpi chetonici circolanti per i neuroni sia, in assenza di glucosio [7] che in presenza di glucosio [8]

Più chetoni sono disponibili per i neuroni, maggiore è il miglioramento.

Alzheimer: olio di cocco e OPC salvano i neuroni 1 -

La dottoressa Newport è una coraggiosa pioniera nello sperimentare con il marito malato di Alzheimer l’olio di cocco. A sinistra il tentativo di disegnare un orologio il giorno prima di iniziare con l’olio di cocco, al centro dopo 2 settimane e a destra dopo 37 giorni.

Le persone con il Parkinson, la sclerosi multipla, la malattia di Huntington [9] [10], potrebbero aver bisogno di prendere almeno 35 grammi (poco più di due cucchiai da tavola) di olio di cocco.

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Olio di Cocco
Olio di Cocco

L’olio di cocco può inoltre sostituire tutti gli altri oli: nelle Filippine, il più grande produttore di olio di cocco, è considerato alimento di prima necessità e la popolazione ha una delle più basse incidenze di malattie cardiovascolari di tutto il mondo.
Se hai una persona cara o un paziente con Alzheimer, o altre malattie neurologiche degenerative, prova l’olio di cocco.

Il Dr. Veech suggerisce di filmare la persona mentre cammina e mentre parla, prima di iniziare a prendere l’olio di cocco e successivamente in momenti diversi, a distanza di 20-30 giorni, per documentare il cambiamento.

Si consiglia anche di misurare i corpi chetonici.

Antiossidanti per proteggere le cellule cerebrali dall’attacco dei depositi beta-amiloidi

Studi su colture cellulari hanno dimostrato che Proanthenols può inibire l’accumulo di una proteina beta-amiloide, un peptide che si accumula sottoforma di placche nel sistema nervoso centrale.

Queste placche sono caratteristiche della malattia di Alzheimer.

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Integratore funzionale naturale Vitamina C tamponata con OPC

Integratore funzionale OPC con Vitamina C tamponata

La proteina Beta-amiloide è tossica per le cellule nervose e agisce provocando una rottura delle membrane cellulari.

Il Dottor D. Schubert presso il Salk, l’Istituto di Scienze Biologiche di San Diego [11], ha accumulato colture di cellule del cervello prelevate da pazienti affetti da Alzheimer, aggiungendo la tossina beta-amiloide.

Nelle culture sono stati inseriti in ognuna degli antiossidanti diversi e Procianidine Oligomeriche – OPC (molecole appartenenti alla classe dei flavonoidi) si è dimostrato il più attivo nell’impedire alla proteina tossica di accumularsi sulle cellule cerebrali provenienti dai pazienti malati di Alzheimer.

Le OPC forniscono una protezione antiossidante 50 volte superiore alla vitamina E e 20 volte più potente della vitamina C.

Un po’ più impressionanti sono i rapporti dei pazienti con malattia di Newman-Pick, un disturbo strettamente legato al morbo di Alzheimer.

Questi pazienti hanno riportato un miglioramento significativo dopo la supplementazione con OPC.

Le OPC possiedono attività antiossidanti, antimutagene, antitumorali, anti-infiammatorie, adattogene e antivirali.

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Riferimenti

1. http://www.sciencedaily.com/releases/2012/03/120323134908.htm

2. International-Journal-of-Alzheimer’s-Disease (pdf scaricabile)

3. “Diminished glucose transport and phosphorylation in Alzheimer’s Disease determined by dynamic FDG-PET,” M Piert, et.al., The Journal of Nuclear
Medicine, Vol.37 No.2, February 1996, 201-208.

4. “Glucose metabolism in early onset versus late onset Alzheimer’s Disease: an SPM analysis of 120 patients,” EJ Kim, et. al., Brain, 2005,
Vol. 128, 1790-1801.

5. “ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury,” Z Guo, et. al.,
Journal of Cerebral Blood Flow Metabolism, March 2000, Vol. 20 No. 3, 463-8.

6. “Combinations of medium chain triglycerides and therapeutic agents for the treatment and prevention of Alzheimer’s disease and other diseases
resulting from reduced neuronal metabolism,” United States Patent 20080009467, Inventor Samuel T. Henderson, Accera, Inc., Broomfield,
Colorado (Ketasyn).

7. “Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypogly-
cemia in normal humans,” T. Veneman, et. al., Diabetes 43:1311-7 (1994).

8. “Effects of b-Hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults,” MA Reger, ST Henderson, et. al., Neurobiology of Aging, 2004,
Vol. 25, 311-314.

9. “Cerebral glucose metabolism in Parkinson’s disease with and without dementia,” RF Peppard, et.al., Archives of Neurology, Vol. 49 No.12,
December 1992.

10. “Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington’s disease,” Brain, October 1990, Vol 113, part 5, 1405-23.

11. http://www.salk.edu/faculty/schubert.html

12. Sintesi sui benefici della scoperta del Dottor Masquelier in pdf

 

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