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Artrite reumatoide: sintomi, cause, alimenti, integrazione

L’artrite reumatoide fa parte delle malattie autoimmuni, un disordine del sistema immunitario che attacca i propri tessuti, scambiandoli per invasori.

Sebbene il bersaglio principale dell’artrite reumatoide siano i tessuti sinoviali intorno alle articolazioni, si tratta di un disturbo sistemico che non si limita a causare dolore, gonfiore e disabilità nelle articolazioni, ma coinvolge l’intero organismo. L’infiammazione infatti può gradualmente interessare altri organi, compresi cuore, polmoni, cervello, muscoli.

Sintomi

Diagnosi

Patogenesi dell’artrite reumatoide

Lo sviluppo di artrite reumatoide dipende da fattori genetici ed ambientali che pregiudicano l’immunità innata e la compatibilità dei geni MHC (Major Histocompatibility Complex).

Un’aberrante attivazione del sistema immunitario innato provoca un’attività infiammatoria cronica5. Nel contempo, si indeboliscono le fisiologiche capacità antiossidanti dell’organismo6, e non esiste un farmaco specifico in grado di sostenerle.

In tal caso, può essere utile una sinergia di estratti vegetali bioattivi (curcumina, sulforano, resveratrolo, ECCG e altri ) che hanno dimostrato di modulare l’attività di Nrf2 (NF-E2-related factor 2), un fattore di trascrizione che regola l’espressione di una serie di geni antiossidanti e detossificanti7.

In altre parole, ciò significa che è possibile sostenere i meccanismi fisiologici che aiutano a preservare il metabolismo cellulare, soprattutto i mitocondri, le centraline generatrici di energia all’interno delle cellule, che i radicali liberi in eccesso possono danneggiare.

Infatti, molti ricercatori ritengono che le malattie autoimmuni siano caratterizzate principalmente da un disturbo mitocondriale8.

Cause di errata risposta immunitaria e rimedi per correggerla

I disturbi infiammatori cronici vanno affrontati modulando l’attività del sistema immunitario. Quelle che seguono sono tra le più importanti leve sulle quali agire per prevenire l’insorgenza e il peggioramento di artrite reumatoide.Artrite reumatoide: sintomi, cause, alimenti, integrazione 1 -

Alimentazione

I picchi glicemici frequenti e l’iperglicemia riducono l’efficenza dell’attività del sistema immunitario, riducono i livelli di glutatione, compromettendo la funzione mitocondriale910.

Glutatione
Il glutatione è il principale antiossidante che si produce all’interno di ogni cellula del corpo. È fondamentale per le funzioni che svolgono i globuli bianchi. Livelli ridotti favoriscono l’infiammazione e i disturbi di natura autoimmune11.

Integratori di glutatione? No, grazie!

Il glutatione assunto come integrazione non può in alcun modo entrare direttamente nelle cellule. Durante la digestione, giunto nell’intestino tenue, il glutatione viene scisso nei suoi amminoacidi dall’enzima gamma-glutamil-transferasi (GGT).

Perciò, un’integrazione corretta deve invece fornire quei micronutrienti specifici che servono alle cellule per produrre il glutatione e per far si che venga riciclato il più a lungo possibile. Per info si veda qui .

Sensibilità al glutine

La sensibilità al glutine impatta in modo significativo negli individui affetti dal disturbo autoimmune che colpisce i tessuti connettivi, così come accade anche nel lupus, nella sclerodermia e nella malattia di Sjogrens12.

Non a caso, una dieta senza glutine ha dimostrato di migliorare la conta degli anticorpi e i sintomi di artrite reumatoide13.

Rapporto Omega-6: Omega-3 sbilanciato

A causa dell’utilizzo incontrollato degli oli di semi nella produzione alimentare e dai mangimi a base di cereali che ricevono gli animali di allevamento, la maggior parte della popolazione assume molti più acidi grassi omega-6 che omega-3. Ciò stimola il rilascio di prostaglandine pro-infiammatorie, un fattore chiave nello sviluppo dell’infiammazione cronica e dell’autoimmunità14.

Attenzione quindi ad evitare gli oli di semi e l’eccesso di frutta secca. I grassi da preferire sono: olio di cocco, olio extravergine di oliva, burro di qualità da mucche da pascolo.

Per quanto riguarda il pesce, la carne e le uova, se provengono da animali allevati allo stato brado o selvaggi sono più ricchi di acidi grassi omega-315.

Vitamina D

Bassi livelli di vitamina D (inferiori a 40 ng/ml) rappresentano un rischio significativo di sviluppare infiammazione cronica e autoimmunità16.

Metilazione

La metilazione è un processo biochimico chiave a protezione del DNA, che può attivare o disattivare una predisposizione genetica; avviene in ogni cellula miliardi di volte al secondo, consentendoci di invecchiare in salute.

Per l’equilibrio dei processi metilativi servono soprattutto nutrienti cellulari – in quantità adeguata e nelle forme più biodisponibili – la cui carenza è una delle cause principali di compromissione e quindi di invecchiamento precoce.

Talvolta, una particolare funzione di metilazione può trovarsi in sovraccarico, tanto da utilizzare donatori di metile a spese di altre funzioni.

Questo scenario prende il via da una varietà di situazioni, tra cui: inquinamento ambientale, farmaci, eccesso di istamina e di estrogeni, stress acuto o cronico, presenza di candida, infezioni croniche, malattie autoimmuni e polmonari.

I sintomi possono risultare vaghi e aspecifici, perché in determinati organi potrebbe verificarsi un problema di iper-metilazione, in altri si può verificare l’opposto.

Ad esempio, una ipo-metilazione a livello lipidico, determina livelli di colesterolo più elevati. Anche se spesso si tratta di una condizione sublinica, non rilevabile con il dosaggio ematico, esiste un’associazione tra eccesso di omocisteina e ipercolesterolemia, soprattutto nelle persone anziane17. (Pagina 63 del testo “Stress, alimentazione e infiammazioni nascoste“.

Microbiota intestinale

L’equilibrio microbico dell’intestino è essenziale per gestire l’infiammazione cronica18.

Il microbiota intestinale si compone di oltre 1000 specie differenti di microbi e svolge un ruolo chiave per l’assorbimento dei nutrienti, la disintossicazione, lo sviluppo e la maturazione del sistema immunitario.

Alcuni batteri della classificazione gram negativa sono noti per rilasciare un potente mediatore infiammatorio chiamato lipopolisaccaride (LPS).

I ricercatori hanno scoperto che gli individui affetti da artrite reumatoide presentano un quadro clinico con alti livelli del batterio gram-negativo Prevotella copri, correlato ad aumento di LPS e di citochine infiammatorie Th-17, mentre scarseggiano i microbi antinfiammatori utili 1920.

È stata riscontrata inoltre un’accentuata tendenza alla crescita batterica intestinale, denominata SIBO, nell’intestino tenue rispetto ai sani21.

Tra i fattori che predispongono a un’eccessiva crescita batterica troviamo:

  • una diminuita secrezione di acido cloridrico,
  • l’utilizzo di gastroprotettori22
  • una ridotta motilità dell’intestino tenue23.

La SIBO può comportare importanti carenze nutrizionali e infiammazione cronica.

Sublussazione cervicale superiore

La parte inferiore del cranio (occipite) e il primo osso (atlante) svolgono un ruolo significativo nella coordinazione del cervello e del sistema immunitario. Una disfunzione in quest’area articolare comprime la parte superiore del midollo spinale e aumenta l’attività infiammatoria24.

Per ulteriori informazioni vai alle informazioni sul test per la disbiosi o scrivimi a info@comemigliorare.com.

Riferimenti

  1. Dhawan SS, Quyyumi AA. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2008 PMID: 18417067
  2. Union A et al. Identification of citrullinated rheumatoid arthritis-specific epitopes in natural filaggrin relevant for antifilaggrin autoantibody detection by line immunoassay. Arthritis Rheum. 2002 May;46(5):1185-95. doi: 10.1002/art.10229. PMID: 12115222
  3. Y.W. Song, E.H. Kang, Autoantibodies in rheumatoid arthritis: rheumatoid factors and anticitrullinated protein antibodies, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 103, Issue 3, March 2010
  4. Erik Lubberts and Wim B. van den Berg – Cytokines in the Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis and Collagen-Induced Arthritis
  5. Firestein GS, McInnes IB. Immunopathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Immunity. 2017 PMCID: PMC5385708
  6. Mao P, Reddy PH. Is multiple sclerosis a mitochondrial disease? Biochim Biophys Acta. 2010 PMCID: PMC2790545
  7. Kang KW, Lee SJ, Kim SG. Molecular mechanism of nrf2 activation by oxidative stress. Antioxid Redox Signal. 2005 PMID: 16356128
  8. Mao P, Reddy PH. Is multiple sclerosis a mitochondrial disease? Biochim Biophys Acta. 2010 PMCID: PMC2790545
  9. Hassan MQ et al. The glutathione defense system in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. J Appl Toxicol. 2001 PMID: 11180282
  10. Gambhir JK, Lali P, Jain AK. Correlation between blood antioxidant levels and lipid peroxidation in rheumatoid arthritis. Clin Biochem. 1997 – PMID: 9209794
  11. Perricone C, De Carolis C, Perricone R. Glutathione: a key player in autoimmunity. Autoimmun Rev. 2009 PMID: 19393193
  12. Conti V et al. High prevalence of gluten sensitivity in a cohort of patients with undifferentiated connective tissue disease. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2015 Mar;47(2):54-7. PMID: 25781195
  13. Hafström I, Ringertz B et al. A vegan diet free of gluten improves the signs and symptoms of rheumatoid arthritis: the effects on arthritis correlate with a reduction in antibodies to food antigens. Rheumatology (Oxford). 2001 Oct;40(10):1175-9. doi: 10.1093/rheumatology/40.10.1175. PMID: 11600749
  14. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 PMID: 12442909
  15. Van Elswyk ME, McNeill SH. 2014 PMID: 24018274
  16. Agmon-Levin N et al. Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2013 Oct;45(2):256-66. doi: 10.1007/s12016-012-8342-y. PMID: 23238772
  17. Obeid R, Herrmann W. 2009 PMID: 19324042
  18. Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. The human microbiome and autoimmunity. Curr Opin Rheumatol. 2013 Mar;25(2):234-40. doi: 10.1097/BOR.0b013e32835cedbf. PMID: 23370376
  19. Scher JU et al. Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. Elife. 2013 Nov 5;2:e01202. doi: 10.7554/eLife.01202. PMID: 24192039
  20. Scher JU, Abramson SB. The microbiome and rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011 Aug 23;7(10):569-78. doi: 10.1038/nrrheum.2011.121. PMID: 21862983; PMCID: PMC3275101
  21. Henriksson AE, Blomquist L, Nord CE, Midtvedt T, Uribe A. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1993 Jul;52(7):503-10. doi: 10.1136/ard.52.7.503. PMID: 8346978; PMCID: PMC1005088
  22. Lombardo L et al. Increased incidence of small intestinal bacterial overgrowth during proton pump inhibitor therapy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010 PMID: 20060064
  23. Dukowicz AC, Lacy BE, Levine GM. Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2007 Feb;3(2):112-22. PMID: 21960820; PMCID: PMC3099351
  24. Sandro Mandolesi 2013 Studio pilota – Università La Sapienza

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