Come i carboidrati si trasformano in grasso
Grasso corporeo: come si accumula nei tessuti epatici ed extraepatici.
Dopo un pasto, tutto il cibo viene trasformato in glucosio, una fonte immediata di energia per le cellule del nostro organismo.
Il glucosio in eccesso viene immagazzinato nel fegato e nei muscoli sottoforma di glicogeno. Se queste riserve sono al completo, con l’aiuto dell’insulina il glucosio viene convertito in trigliceridi e poi immagazzinato sottoforma di acidi grassi nel tessuto adiposo.
Quando c’è sovrabbondanza di acidi grassi, questi si accumulano anche nel fegato.
Grasso corporeo e insulina
In sintesi, ci sono due modi con cui i glucidi (carboidrati) interagiscono con il grasso corporeo depositato nei vari tessuti:
– andando a sommarsi, sottoforma di acidi grassi, ai depositi di grasso esistenti,
– stimolando la produzione di insulina.
Nel primo caso si vanno a “gonfiare” gli adipociti.
Nel secondo caso, l’insulina non aggiunge nulla agli adipociti di per sé, ma ostacola il rilascio degli acidi grassi immagazzinati.
Esiste un’altra modalità di accumulo adiposo: un processo chiamato de novo lipogenesi, che trasforma i glucidi in grasso di deposito.
Questo processo è di norma piuttosto inefficiente nell’organismo[1], il che suggerisce che i carboidrati non possono essere immagazzinati in grandi quantità sotto forma di grassi.
Tuttavia, in alcuni casi il processo di lipogenesi de novo può essere incrementato in due modi.
In modo diretto, quando viene mantenuta una dieta obesogena o un’assunzione eccessiva di carboidrati per un periodo di pochi giorni o per un periodo di tempo prolungato [1][2][3].
Indirettamente, attraverso l’insulina stimolata da un eccesso di carboidrati.
L’insulina è un ormone che media il metabolismo del glucosio, consentendo al glucosio (e al glicogeno) di entrare nella cellula e di essere bruciato ad un ritmo maggiore.
Questo non cambia il tasso metabolico complessivo (calorie bruciate nel corso di una giornata), ma l’insulina impedisce agli adipociti di liberarsi del grasso.
Quando l’insulina si alza il grasso corporeo aumenta perché entra nei depositi, ma non può essere rilasciato per essere “bruciato”. Al suo posto verrà bruciato il glucosio di riserva: il glicogeno.
Va notato che il livello di insulina è finemente regolato. A seconda del livello di insulina, la perdita di grasso corporeo viene ostacolata in misura proporzionale.
Tale processo di regolazione non raggiunge mai gli estremi, 0% – 100%. In altre parole, c’è sempre un certo livello di utilizzo del grasso e del glucosio.
La quantità di utilizzo di ciascuno di essi varia solo in risposta alla dieta e all’esercizio fisico.
Grasso corporeo e lipogenesi de novo
La maggior parte delle cellule può svolgere la funzione di lipogenesi de novo.
Nel tessuto adiposo, una maggiore espressione degli enzimi lipogenici (enzimi che sintetizzano acidi grassi) è associata ad una maggiore sensibilità all’insulina negli esseri umani indipendentemente dall’obesità (6).
Tuttavia, se la lipogenesi de novo avviene nelle cellule epatiche allora gli effetti sono particolarmente dannosi, come: insilino-resistenza (4), alti livelli ematici di trigliceridi, steatosi e steatopatite (5).
Diverse fonti di acidi grassi contribuiscono allo sviluppo del fegato grasso.
In condizioni di insulino-resistenza, l’insulina non inibisce adeguatamente l’enzima lipasi ormono-sensibile e la lipolisi nel tessuto adiposo bianco non viene soppressa.
Pertanto, i grassi periferici immagazzinati nel tessuto adiposo fluiscono al fegato attraverso gli acidi grassi non esterificati (NEFA, dall’inglese Non Esterified Fatty Acids). Gli acidi grassi alimentari sono assorbiti anche dal fegato attraverso l’assorbimento dei chilomicroni di derivazione intestinale.
Inoltre, la combinazione di elevate concentrazioni plasmatiche di glucosio (iperglicemia) e di insulina (iperinsulinemia) favorisce la sintesi de novo degli acidi grassi (lipogenesi) e compromette la β-ossidazione, contribuendo così allo sviluppo della steatosi epatica (5).
[pluginops_form template_id=’27302′ ]Riferimenti
1. Acheson KJ, et al. Am J Clin Nutr (1988) PMID: 3165600
2. McDevitt RM, et al. Am J Clin Nutr (2001) PMID: 11722954
3. Minehira K, et al. Obes Res (2003) PMID: 12972680
4. Hudgins, et al. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2011 PMID:21252253
5. Postic, C. and Girard, J. J Clin Invest. 2008 PMID: 18317565
6. Roberts, R., et al. Diabetologia. 2009 PMID: 19252892
