Ferro

Il ferro rientra nella categoria:
Anemia, Salute delle donne, Stanchezza

Dopo le informazioni sulla sicurezza, si chiariranno quali alimenti e integratori ne potenziano e ne riducono l’assorbimento, mentre un capitolo finale è dedicato a sperimentazioni sugli effetti dell’integrazione di ferro.

Attività biologica, fonti alimentari, assunzione adeguata

A cosa serve il ferro negli organismi viventi?

Il ferro è tra i minerali più abbondanti presenti sulla Terra. È presente nei gruppi ferro-zolfo, detti anche cluster (in inglese ISC= Iron-sulfur cluster), che sono alla base del metabolismo cellulare, in quei processi biochimici necessari allo sviluppo di qualunque forma di vita¹².

Ad eccezione di alcune specie batteriche³, il ferro svolge funzioni essenziali in tutti gli organismi conosciuti, dato che agisce come cofattore di enzimi.

Il ferro si lega alla porfirina per formare l’eme necessario alla distribuzione dell’ossigeno ai tessuti⁴. L’eme costituisce la parte non proteica di emoglobina, mioglobina e di enzimi quali citocromi, perossidasi e catalasi.

La clorofilla e l’eme fanno parte di una classe di molecole dette porfirine, fondamentali per la vita degli organismi. L’emoglobina dei globuli rossi, contiene quattro porfirine di ferro (gruppo eme). Alcuni invertebrati con sangue verde hanno porfirine di rame. L’anello porfirinico (vedi immagine sottostante) si lega al magnesio nelle piante per utilizzare la luce, nell’uomo e nella maggior parte degli animali si lega al ferro per utilizzare l’ossigeno nella sintesi bioenergetica.

La biosintesi della porfirina (l’eme) avviene nel fegato e nel midollo osseo all’interno del citoplasma e dei mitocondri. I gruppi eme sono coinvolti nella fosforilazione ossidativa (sistema di trasporto degli elettroni) e nella produzione di ATP (la moneta di scambio energetico che consente alla cellula di svolgere tutte le sue funzioni).

Nel nostro organismo, il ferro eme (Fe2+) – il ferro allo stato ossidato ferroso consente il legame con l’ossigeno – è presente per il 65% nell’emoglobina e per il 10% nella mioglobina e rappresenta circa il 75% del ferro totale. Il restante 20-25% corrisponde a ferro non eme (Fe3+), e si trova nella milza, nel fegato, nel midollo, legato alla transferrina – una glicoproteina di trasporto – alla ferritina e all’emosiderina, proteine con funzioni di deposito.

Il ciclo del ferro

Attraverso l’alimentazione, introducendo 10-15 mg di ferro, ne otteniamo circa 1-2 mg che si uniscono ai ∼22 mg in circolo.

Nell’immediato quindi, avremo in totale circa 24 mg di ferro circolante verso il midollo spinale di cui solo 2 mg vengono utilizzati per la formazione di emoglobina, mentre viene recuperato il ferro dei globuli rossi senescenti attraverso il sistema reticolo-endoteliale.

Il recupero del ferro avviene attraverso la fagocitosi degli eritrociti senescenti, effettuata principalmente dai macrofagi reticolo-endoteliali situati nella milza, nel fegato e nel midollo osseo. I numeri indicano il flusso giornaliero approssimativo di ferro attraverso ciascuna via (Bothwell et al., 1974) – Modificato da Knutson 2003

Il bilancio nel circolo enteropatico risulta in pareggio, dato che dal sangue portale 5 mg vanno al fegato, mentre attraverso il circolo arterioso 5 mg giungono al tratto gastrointestinale⁵.

In assenza di perdite straordinarie, alla fine restano circolanti sempre all’incirca 22 mg di ferro⁶.

La quantità totale di ferro calcolata in un adulto di circa 70 Kg di peso in media oscilla tra 3 e 4 grammi, suddivisi in questo modo:

• ∼2 g nell’emoglobina dei globuli rossi;
• ∼1,1 g nei depositi cellulari di ferritina e di emosiderina;
• ∼0,13 g nel tessuto muscolare (mioglobina);
• ∼10 mg si trovano in proteine di trasporto e negli enzimi;
• 20-30 mg sono legati alla transferrina, la principale proteina di trasporto.

Il ferro è insolubile; un eccesso della sua forma libera danneggia le cellule⁷.

Dopo i 40-50 anni è utile dosare il ferro una volta l’anno. Nel caso fosse elevato è bene rivolgersi ad un professionista per valutare la necessità di effettuare ulteriori accertamenti oppure di ricorrere a sostanze naturali chelanti, descritte nei paragrafi dedicati alla sicurezza e alla tossicità.

Le migliori fonti alimentari di ferro eme e di ferro non eme

Assunzioni raccomandate

Carenza di ferro

I dati epidemiologici rilevano un progressivo incremento dei sintomi collegabili a carenza di ferro anche nei paesi benestanti, nonostante l’abbondanza di cibo.

La prevalenza di anemia, infatti, è in crescita con la diffusione delle malattie cronico degenerative, le cui radici affondano nel disturbo del metabolismo cellulare causato dall’infiammazione silente prolungata¹¹.

L’alimentazione, lo stile di vita e l’inquinamento sono alla base di tali disturbi e l’anemia che ne deriva andrebbe indagata a fondo, in quanto la carenza di ferro rappresenta solo una delle sue molteplici cause.

Molte donne nel periodo premenopausa possono risultare anemiche, ma non sempre si tratta di una carenza di ferro.

La carenza di ferro nei neonati e nei bambini è associata a disturbi cognitivi, problemi psicomotori¹² e comportamentali¹³.

Spesso si traduce in anemia, e i sintomi non sempre sono immediati. Se il ferro non basta per produrre emoglobina, l’organismo dapprima si adatta a sopravvivere con minori quantità di ossigeno, successivamente manifesta sintomi di affaticamento, disturbi cognitivi e altri sintomi correlati.

Altri problemi di salute che possono insorgere a causa della carenza di ferro sono: infezioni, insufficienza cardiaca, sindrome delle gambe senza riposo, depressione, picacismo¹⁴.

La carenza può portare a una riduzione dello stato antiossidante endogeno, che migliora quando i livelli vengono aumentati attraverso l’integrazione^15 16 17

Cause di carenza

Sicurezza

Tossicità del ferro

Gli effetti tossici del ferro dipendono perlopiù dalla sua attività ossidativa che catalizza la produzione di radicali OH attraverso la reazione di Fenton⁴⁵.

In condizioni normali, l’organismo è in grado di mitigare la tossicità del ferro attraverso alcuni meccanismi chiave, tra cui ad esempio vi sono⁴⁶:

A livello intracellulare il controllo del ferro è molto preciso e avviene grazie alla IRP (iron regulating protein), una proteina che agisce come un sensore intracellulare e che governa altresì la produzione della ferritina e dei recettori per la tranferrina.

Una quantità eccessiva di ferro oppure un errato funzionamento dei meccanismi appena descritti, danneggia inevitabilmente tutte le cellule e i tessuti⁴⁷⁴⁸, compresi il fegato⁴⁹⁵⁰,  i vasi sanguigni⁵¹⁵²,  il colon⁵³.

Sebbene il sovraccarico rappresenti la maggior minaccia alla salute, uno scarso legame con la transferrina, come si riscontra nei disturbi epatici (ad esempio nella steatosi) e nel diabete di tipo 2, impedisce un corretto controllo della tossicità del ferro e peggiora ulteriormente la malattia⁵⁴⁵⁵⁵⁶.

Le vitamine antiossidanti e una serie di composti, come l’EGCG, la curcumina, la quercetina, la silimarina, il calcio, possono essere utilizzati, a seconda dei casi, per chelare il ferro o ridurne l’assorbimento^{5758596061 62}.

Farmacocinetica

Assorbimento

Sia il ferro eme che non eme vengono entrambe assorbiti perlopiù nel duodeno e in misura minore nel digiuno superiore. Ma nel caso del ferro non eme, il ferro ferrico (Fe3+ o trivalente) , prima di essere assorbito deve essere ridotto a ferroso (bivalente Fe2+)⁶³⁶⁴.

Esistono numerosi fattori in grado di ridurre il Fe3+ a Fe2+. Il requisito essenziale è un ambiente acido a partire dallo stomaco, dove l’acloridria è comunemente associata a anemia da carenza di ferro.

Altri componenti alimentari che contribuiscono all’assorbimento del ferro sono l’acido ascorbico, la cisteina e l’istidina⁶⁵.

La quantità di ferro assorbita è di gran lunga maggiore per il ferro eme⁶⁶.

Confronto dei tassi di assorbimento del ferro eme e del ferro non eme

Numerose ricerche indicano che il tasso di assorbimento del ferro eme è da 5 a 6 volte superiore a quello del ferro non eme.

1) E.B.Rasmussen et al. 1974 The Journal of Clinical Investigation – 2) L. Hallberg et al. 1979 Scandinavian Journal of Gastroenterology – 3) Tatsumi Uchida et al. 1984 Iron deficiency anemia. Basics and clinics of iron, Shinkoh Igaku Shuppansha – 4) J.D. Cook et al. 1979 Blackwell Scientific Publications, London

Distribuzione ed eliminazione

Il nostro organismo ricicla continuamente il ferro disponibile dalla distruzione dei globuli rossi che avviene ogni 120 giorni. Il ferro libero viene internalizzato dalla ferritina oppure si lega alla transferrina, la glicoproteina di trasporto. Le cellule di qualsiasi tipo captano il ferro attraverso i recettori (TfRs = transferrin receptors – recettori della transferrina).

In condizioni normo-genetiche, il ferro viene internalizzato nelle cellule formando vescicole endosomiali.

Le cellule epatiche possono captare il ferro anche senza recettori TfRs, poichè il fegato funge sia da riserva che da centro di regolazione, attraverso la sintesi dell’ormone epcidina, che vedremo tra poco.

All’interno delle cellule, più precisamente nel citoplasma, il ferro si trova immagazzinato in due proteine: ferritina e emosiderina.

Mentre il dosaggio della ferritina si esegue nel sangue, quello dell’emosiderina richiede un piccolo campione di tessuti. Variazioni di quest’ultima proteina possono indicare: cirrosi epatica, infezione cronica, anemia, cardiopatia di vecchia data.

La via prevalente di eliminazione del ferro è gastrointestinale attraverso la desquamazione dell’epitelio, anche perché le dimensioni della transferrina non consentono la filtrazione glomerulare nei reni. In genere un adulto perde circa 1 mg di ferro al giorno.

In che modo l’organismo controlla i livelli di ferro?

Il metabolismo e i meccanismi di assorbimento del ferro sono finemente regolati da un complesso sistema di segnalazione.
Ad esempio, in caso di livelli di ferro bassi la biosintesi di ferritina tende a bloccarsi, mentre aumenta la concentrazione di recettori per la transferrina che consentono una migliore disponibilità di ferro nel citoplasma.

Un altro potente modulatore dell’uptake di ferro è l’epcidina, che di recente si è scoperto essere espressa anche a livello cardiaco. Si tratta di un ormone peptidico di 25 aminoacidi, prodotto dal fegato, che svolge un ruolo chiave nell’omeostasi del ferro, perlopiù impedendo il trasporto del ferro in uscita attraverso la ferroportina⁶⁷.

La ferroportina 1 è un gene che codifica per la proteina ferroportina espressa nelle cellule della mucosa assorbente dell’intestino, nei macrofagi e negli epatociti. È l’unica proteina transmembrana in grado di espellere il ferro dalla cellula riversandolo nel sangue e di fatto ne regola l’uscita.

L’attività dell’epcidina si può descrivere in questo modo: le quantità circolanti diminuiscono quando i livelli di ferro sono elevati, aumentano in condizioni di ipossia e anemia, quando il ferro è basso, per far si che le cellule trattengano quello presente al loro interno.

L’espressione dell’epcidina viene regolata non solo in base a segnali di accumulo di ferro ma anche dall’infiammazione, attraverso l’interleuchina 6, una proteina implicata nella regolazione della risposta immunitaria, secreta dai Linfociti T e dai macrofagi. IL-6 è tra i più importanti mediatori della febbre e delle risposte di fase acuta a un trauma, un danno tissutale e altre condizioni.

La figura che segue descrive il ruolo critico del circuito di regolazione epcidina/ferroportina nel bilanciamento dell’omeostasi del ferro a livello sistemico.

Schemi di assunzione e livelli di epcidina

L’orario di assunzione può influenzare l’assorbimento del ferro? Molte ricerche hanno cercato di rispondere a questa domanda.

Potenziatori dell’assorbimento

In questa sezione vedremo come l’assorbimento del ferro viene potenziato dalle proteine animali, da determinati ceppi batterici probiotici e da alcune vitamine.

I primi studi condotti con ferro non eme marcato con radioisotopi hanno rilevato che le proteine animali possono aumentare l’assorbimento del ferro non eme da 1,7 a 4 volte rispetto ai pasti vegetariani⁷⁵.

Questo aumento dell’assorbimento è stato osservato aggiungendo carne di vitello, pesce, manzo e pollo, a dei pasti composti da mais o fagioli neri.

In definitiva, l’assorbimento del ferro non eme aumenta molto di più con le proteine animali che con i fagioli, suggerendo che i fitati possono effettivamente ostacolarlo.

Nel comlesso, alcuni ceppi batterici sembrano in grado di aumentare l’assorbimento del ferro. Una riduzione dell’infiammazione negli enterociti e la conseguente riduzione dei livelli di epcidina, sono meccanismi plausibili, ma questo argomento richiede ulteriori indagini.

La vitamina C (acido ascorbico) aumenta la velocità di assorbimento del ferro non eme dall’intestino al sangue⁸⁶⁸⁷. In particolare, l’ascorbato (un sale minerale dell’acido ascorbico) fa la spola tra le cellule intestinali ⁸⁸.

All’esterno delle cellule, inoltre, l’ascorbato riduce il ferro in una forma più assorbibile[94] e all’interno delle cellule aiuta a trasferire il ferro alla transferrina⁸⁹.

La transferrina trasporta il ferro alle cellule, ma la relazione transferrina-ferro viene regolata dalla vitamina C, motivo per cui lo scorbuto (che deriva da una carenza di vitamina C) è spesso associato a un certo grado di anemia da carenza di ferro ⁹⁰⁹¹.

In una meta-analisi di 21 studi clinici e 2 studi di coorte, l’integrazione di vitamina A per risolvere la carenza di ferro ha ridotto il rischio di anemia e ha aumentato l’emoglobina e la ferritina, sebbene non vi siano prove sufficienti per dimostrare che abbia ridotto in modo specifico la carenza di ferro ⁹².

Parte dell’effetto sui livelli di emoglobina è probabilmente dovuto al ruolo della vitamina A nell’emopoiesi⁹³.

Tuttavia, la vitamina A può svolgere un ruolo nell’aumentare l’assorbimento, come è stato riscontrato in alcuni studi⁹⁴.

Uno studio che ha coinvolto 200 adolescenti sani, carenti di vitamina D ha rilevato che l’integrazione di 1000 UI al giorno ha ridotto i livelli di ferro e la saturazione della transferrina e aumentato la capacità totale di legare il ferro. Tali parametri sono invece rimasti pressoché invariati, nel gruppo di controllo che ha assunto 200 ml di latte e solo 40 UI di vitamina D al giorno⁹⁵.

Diminuzione della ferritina e aumento dell’epcidina sono state rilevate anche in un altro studio condotto con donne in gravidanza che hanno ricevuto 1000 UI di vitamina D al giorno. Tuttavia, anche il gruppo placebo ha riscontrato effetti simili. ⁹⁶.

Un altro studio non ha riscontrato effetti degni di nota tra integrazioni di 400 e 1000 UI di vitamina D sul ferro sierico, sulla ferritina, sull’emoglobina, sulla capacità totale di legare il ferro e sulla saturazione della transferrina in persone con bassi livelli di vitamina D⁹⁷.

Un altro studio ancora ha riscontrato una riduzione dell’epcidina con una dose unica di 250.000 UI a distanza di una settimana, ma non ha riscontrato differenze nei livelli di ferritina ⁹⁸.

In sostanza, l’integrazione di vitamina D può favorire indirettamente l’entrata del ferro nei tessuti, riducendo la sintesi di epcidina, l’ormone che consente all’organismo di regolare le quantità di ferro in circolo.

Riducono la disponibilità di ferro

Il calcio si conferma decisamente un forte inibitore dell’assorbimento del ferro e quindi si deve evitare l’uso contemporaneo di integratori di calcio e di ferro.

Il caffè può ridurre l’assorbimento del ferro ¹⁰⁵, a causa della presenza di acido clorogenico, un noto chelante del ferro¹⁰⁶.

Questo meccanismo estenderebbe l’inibizione all’estratto di caffè verde, una fonte ancora più ricca di acido clorogenico. Il tè, sia verde[113] che nero¹⁰⁷, potrebbe inibire l’assorbimento del ferro, forse per la presenza di catechine¹⁰⁸ e teaflavine ¹⁰⁹.

Anche gli infusi di camomilla, tiglio, menta, mentuccia e verbena possono ridurre l’assorbimento del ferro ¹¹⁰.

La curcumina (il componente più attivo della curcuma) ha dimostrato di poter ridurre l’assorbimento del ferro nei topi, ma solo quando dosi elevate (dose umana stimata: 8-12 g) sono state associate a una dieta povera di ferro¹¹¹.

Quando i topi sono stati alimentati con diete con livelli adeguati di ferro, la curcumina non sembra ostacolare in modo significativo l’assorbimento del ferro¹¹².

Infine, negli esseri umani, 500 mg di curcuma non sembrano ostacolare l’assorbimento del ferro.

L’aggiunta di 4,2 g di peperoncino macinato (Capsicum annuum) a un pasto arricchito con 4 mg di ferro non eme ha mostrato un moderato effetto inibitorio sull’assorbimento del ferro (38%). A causa dell’aggiunta di peperoncino, il pasto era relativamente ricco di acido fitico¹¹³.

Lo psillio è una fibra alimentare (circa metà solubile e metà insolubile) che può ridurre l’assorbimento del ferro non eme (senza alcun effetto da parte della vitamina C) ¹¹⁴ e anche di aumentare il pH del colon, incrementando così il riassorbimento del calcio¹¹⁵.

Le fibre alimentari possono avere un effetto inibitorio acuto sull’assorbimento del ferro, mentre quelle fermentabili possono aumentare il riassorbimento dei minerali nel colon ¹¹⁶, ma alcuni studi non hanno riscontrato effetti sul metabolismo del ferro con l’integrazione prolungata di circa 10 g di psillio^117118119.

È stato dimostrato che anche il rosmarino (una fonte di acido rosmarinico) riduce l’assorbimento del ferro non eme¹²⁰. L’ingestione di ferro in concomitanza con spezie ricche di acido fitico o fenolico può ridurne l’assorbimento.

In uno studio randomizzato e controllato, 500 mg di quercetina al giorno per 12 settimane hanno alleviato il sovraccarico di ferro nei pazienti affetti da beta-talassemia, riducendo in particolare il ferro sierico, la ferritina e i marcatori infiammatori¹²¹.

La quercetina è stata anche riconosciuta come un forte chelante del ferro¹²².

I minerali possono competere tra loro per le vie di assorbimento e lo zinco e il ferro competono per i trasportatori, come il trasportatore di metalli divalenti 1 (DMT1), il trasportatore di rame 1 (hCTR1) e Zip14 ^123 124.

Sebbene i risultati non siano del tutto coerenti, è stato dimostrato che il dosaggio simultaneo di ferro e zinco porta a una riduzione dell’assorbimento del ferro quando le dosi sono somministrate in acqua, anche se l’assorbimento non sembra essere influenzato quando i minerali sono forniti con gli alimenti¹²⁵.

Sembra che non vi siano differenze nell’assorbimento con l’aggiunta di 15 mg di zinco al giorno ¹²⁶.

Un confronto tra dosaggi (120 mg di ferro e 30 mg di zinco contro 120 mg di solo ferro; 60 mg di ferro e 15 di zinco contro 60 mg di solo ferro) non ha mostrato differenze degne di nota tra ferro con zinco e senza, in termini di livelli di emoglobina o ferritina¹²⁷.

In un altro lavoro durato 6 settimane, 22 mg di solo zinco assunti da persone con basse riserve di ferro hanno ridotto il ferro plasmatico, la ferritina e la saturazione della transferrina, ma non l’emoglobina¹²⁸.

Una dose giornaliera di 10 mg di un integratore di zinco somministrata per 3 mesi a bambini di 8-9 anni ha determinato una certa riduzione dei livelli di ferro nel siero, ma non sono state riscontrate differenze degne di nota rispetto al placebo per quanto riguarda l’emoglobina, la ferritina, la transferrina o la saturazione della transferrina¹²⁹.

In un esperimento che ha utilizzato pasti contenenti ferro marcato con radioisotopi, l’integrazione giornaliera con 20 mg di zinco tra i pasti non ha influito sull’assorbimento del ferro¹³⁰. Tuttavia, dopo 2 mesi si è registrata una forte tendenza alla riduzione del ferro sierico e della ferritina sierica, ma non dell’emoglobina.

Sebbene quanto rilevato negli studi risulti incoerente e resti in parte da chiarire, in sostanza, si può concludere che lo zinco può ridurre l’assorbimento del ferro. È anche probabile che questo effetto si manifesti in modo indipendente da altri fattori interferenti l’assimilazione. Perciò, è utile assumere lo zinco tra un pasto e l’altro piuttosto che durante.

Effetti del ferro

Nel diabete tipo 2

Nella sfera neurologica

Per la salute cardiovascolare

Le funzioni del ferro nei globuli rossi

Globuli rossi

Abbiamo già visto che il ferro si lega alla porfirina per formare l’eme. Sono emoproteine (proteine con eme) l’emoglobina (nel sangue) e la mioglobina (nei muscoli)¹⁴⁷.

L’emoglobina e la mioglobina contengono uno ione ferro coordinato da un gruppo emergente (porporina) che lega l’ossigeno (O2)

Il ferro nell’eme può diventare ossigenato (cioè legato all’ossigeno) o non ossigenato, in modo reversibile¹⁴⁸, consentendo in tal modo ai globuli rossi di fornire ossigeno ai tessuti del corpo ¹⁴⁹.

Un organismo con i globuli rossi in numero insufficiente o danneggiati, soffre di anemia. Esistono diverse forme di anemia: alcune sono genetiche, come l’anemia falciforme ¹⁵⁰; altre derivano da una carenza alimentare, come l’anemia perniciosa (legata a una carenza di vitamina B12) ¹⁵¹.

Infiammazione e sistema immunitario

Nelle donne

Prestazioni sportive

Per concludere

Nonostante i significativi progressi, restano anora da chiarire molteplici aspetti che riguardano il metabolismo e l’omeostasi del ferro¹⁶⁰.

In ematologia la relazione tra ferro e produzione di piastrine presenta ancora punti oscuri, mentre sono necessarie maggiori informazioni sul ruolo del ferro nello sviluppo e nella funzione dei linfociti B, nei tumori maligni come il mieloma multiplo e nella risposta alle malattie infettive.  Sono necessari ulteriori approfondimenti su come Tfr2 (recettore  per la transferrina 2) si interseca con la via di segnalazione dell’eritropoietina e il metabolismo osseo.

Sono necessari nuovi protocolli di integrazione del ferro e indicazioni chiare per ottimizzare le terapie e integrarle con nuovi approcci più mirati per i disturbi come l’emocromatosi. Nel prossimo futuro, tutti questi approcci dovrebbero consentire un trattamento più personalizzato dei disturbi del ferro.

1. Beard JL, Dawson H, Piñero DJ. Metabolismo del ferro: una revisione completa Nutr Rev (1996)
2. Bonfio, C., Godino, E., Corsini, M. et al. Prebiotic iron–sulfur peptide catalysts generate a pH gradient across model membranes of late protocells. Nat Catal. (2018). https://doi.org/10.1038/s41929-018-0116-3
3. Sánchez M et al. Iron chemistry at the service of life IUBMB Life (2017)
4. Gozzelino R, Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease Int J Mol Sci (2016)
5. Knutson M, Wessling-Resnick M. Iron metabolism in the reticuloendothelial system. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2003 PMID: 12641343
6. Knutson M, Wessling-Resnick M. Iron metabolism in the reticuloendothelial system. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2003 PMID: 12641343
7. Eid R, Arab NT, Greenwood MT. Iron mediated toxicity and programmed cell death: A review and a re-examination of existing paradigms. Biochim Biophys Acta (2017)
8. G. Lombardi-Boccia et al. Total Heme and Non-heme Iron in Raw and Cooked Meats. 2006 https://doi.org/10.1111/j.1365-2621.2002.tb08715.x
9. Milman N, Kirchhoff M Influence of blood donation on iron stores assessed by serum ferritin and haemoglobin in a population survey of 1433 Danish males Eur J Haematol. (1991)
10. Institute of Medicine (US) Panel on Micronutrients Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. 2001
11. NIH > NIDDK
12. Walter T et al. Iron deficiency anemia: adverse effects on infant psychomotor development Pediatrics. (1989)
13. Lozoff B et al. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in infancy Nutr Rev. (2006)
14. Camaschella, C   Iron-Deficiency Anemia  N Engl J Med.(2015 May) 
15. ekin D et al.  Possible effects of antioxidant status on increased platelet aggregation in childhood iron-deficiency anemia   Pediatr Int. (2001 Feb) 
16. Isler M et al.  Superoxide dismutase and glutathione peroxidase in erythrocytes of patients with iron deficiency anemia: effects of different treatment modalities   Croat Med J.  (2002 Feb) 
17. Kurtoglu E et al.  Effect of iron supplementation on oxidative stress and antioxidant status in iron-deficiency anemia  Biol Trace Elem Res.(2003 Winter) 
18. Garry PJ et al. L A prospective study of blood donations in healthy elderly persons  Transfusion. (1991 Oct)
19. Garry PJ et al. Iron stores and iron absorption: effects of repeated blood donations   Am J Clin Nutr. (1995 Sep)
20. Baart AM et al. High prevalence of subclinical iron deficiency in whole blood donors not deferred for low hemoglobin    Transfusion   2013
21. Cable RG, Glynn SA, Kiss JE, Mast AE, Steele WR, Murphy EL, Wright DJ, Sacher RA, Gottschall JL, Tobler LH, Simon TL, NHLBI Retrovirus Epidemiology Donor Study-II (REDS-II)  Iron deficiency in blood donors: the REDS-II Donor Iron Status Evaluation (RISE) study   Transfusion  2012  
22. Cable RG et al.  Iron deficiency in blood donors: analysis of enrollment data from the REDS-II Donor Iron Status Evaluation (RISE) study   Transfusion   2011
23. Shander A et al. Prevalence and outcomes of anemia in surgery: a systematic review of the literature Am J Med.(2004 Apr 5)
24. Kochhar R et al.  Clinical presentation of celiac disease among pediatric compared to adolescent and adult patients  Indian J Gastroenterol.  (2012 Jun)  
25. Berry N et al.  Anemia in celiac disease is multifactorial in etiology: A prospective study from India  JGH Open. (2018 Aug 2)  
26. Bottaro G et al.  The clinical pattern of subclinical/silent celiac disease: an analysis on 1026 consecutive cases    Am J Gastroenterol. (1999 Mar)
27. Murray JA et al.  Trends in the identification and clinical features of celiac disease in a North American community, 1950-2001 Clin Gastroenterol Hepatol. (2003 Jan)
28. West J et al.   Incidence and prevalence of celiac disease and dermatitis herpetiformis in the UK over two decades: population-based study   Am J Gastroenterol.(2014 May)
29. Harper JW et al.  Anemia in celiac disease is multifactorial in etiology  Am J Hematol. (2007 Nov)
30. Vici G et al.   Gluten free diet and nutrient deficiencies: A review    Clin Nutr.(2016 Dec)
31. Enani G et al.   The incidence of iron deficiency anemia post-Roux-en-Y gastric bypass and sleeve gastrectomy: a systematic review  Surg Endosc.  (2019 Sep 4)  
32. Ganz T    Molecular pathogenesis of anemia of chronic disease    Pediatr Blood Cancer.  (2006 May 1)
33. D’Angelo G    Role of hepcidin in the pathophysiology and diagnosis of anemia    Blood Res.  (2013 Mar)  
34. Filmann N et al.   Prevalence of anemia in inflammatory bowel diseases in european countries: a systematic review and individual patient data meta-analysis  Inflamm Bowel Dis. (2014 May)
35. Cooke AG et al. Iron Deficiency Anemia in Adolescents Who Present with Heavy Menstrual Bleeding J Pediatr Adolesc Gynecol. (2017 Apr)
36. Barr F et al. Reducing iron deficiency anaemia due to heavy menstrual blood loss in Nigerian rural adolescentsPublic Health Nutr.(1998 Dec)
37. Hudak L et al.   An updated systematic review and meta-analysis on the association between Helicobacter pylori infection and iron deficiency anemia  Helicobacter.   (2017 Feb)   
38. Hou B et al.   Association of active Helicobacter pylori infection and anemia in elderly males   BMC Infect Dis. 2019  
39. Zhang ZW et al.   The relation between gastric vitamin C concentrations, mucosal histology, and CagA seropositivity in the human stomach   Gut.  1998
40. Calam J    Helicobacter pylori modulation of gastric acid   Yale J Biol Med. (1999 Mar-Jun)  
41. Park JH et al.   Correlation between Helicobacter pylori infection and vitamin C levels in whole blood, plasma, and gastric juice, and the pH of gastric juice in Korean children  J Pediatr Gastroenterol Nutr.   (2003 Jul)
42. Rood JC et al.   Helicobacter pylori-associated gastritis and the ascorbic acid concentration in gastric juice  Nutr Cancer.  (1994)  
43. Sobala GM et al.   Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric juice ascorbic acid concentrations   Gut.(1993 Aug)  
44. McMahon LP    Iron deficiency in pregnancy   Obstet Med. (2010)
45. Winterbourn CC  Toxicity of iron and hydrogen peroxide: the Fenton reaction   Toxicol Lett. (1995 Dec)
46. Imam MU et al. Antioxidants Mediate Both Iron Homeostasis and Oxidative Stress Nutrients (2017 Jun 28)
47. Kehrer JP  The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity  Toxicology  (2000 Aug 14)
48. Crichton RR et al.  Molecular and cellular mechanisms of iron homeostasis and toxicity in mammalian cells  J Inorg Biochem.(2002 Jul 25)
49. Fischer JG et al.  Moderate iron overload enhances lipid peroxidation in livers of rats, but does not affect NF-kappaB activation induced by the peroxisome proliferator, Wy-14,643  J Nutr. (2002 Sep)
50. Pietrangelo A    Mechanisms of iron hepatotoxicity   J Hepatol.  (2016 Jul)
51.  Day SM et al.  Chronic iron administration increases vascular oxidative stress and accelerates arterial thrombosis Circulation(2003 May 27)
52. Horwitz LD, Rosenthal EA  Iron-mediated cardiovascular injury  Vasc Med.(1999)
53. Glei M et al.  Iron-overload induces oxidative DNA damage in the human colon carcinoma cell line HT29 clone 19A   Mutat Res. (2002 Aug 26)
54. Brissot P et al.  Non-transferrin bound iron: a key role in iron overload and iron toxicity  Biochim Biophys Acta  (2012 Mar)  
55. Aljwaid H et al.  Non-transferrin-bound iron is associated with biomarkers of oxidative stress, inflammation and endothelial dysfunction in type 2 diabetes   J  Diabetes Complications (2015 Sep-Oct)
56. Lee DH et al.  Common presence of non-transferrin-bound iron among patients with type 2 diabetes  Diabetes Care (2006 May)
57. Ma Q et al.  Bioactive dietary polyphenols inhibit heme iron absorption in a dose-dependent manner in human intestinal Caco-2 cells  J Food Sci. (2011 Jun-Jul)
58. Shin JH et al.  Epigallocatechin-3-gallate prevents oxidative stress-induced cellular senescence in human mesenchymal stem cells via Nrf2  Int J Mol Med. (2016 Oct) 
59. Jiao Y et al.  Curcumin, a cancer chemopreventive and chemotherapeutic agent, is a biologically active iron chelator  Blood.(2009 Jan 8)
60. Zhong W et al.    Curcumin alleviates lipopolysaccharide induced sepsis and liver failure by suppression of oxidative stress-related inflammation via PI3K/AKT and NF-κB related signaling   Biomed Pharmacother. (2016 Oct)
61. Tang Y et al.    Quercetin prevents ethanol-induced iron overload by regulating hepcidin through the BMP6/SMAD4 signaling pathway  J Nutr Biochem.(2014 Jun)
62. Moayedi Esfahani BA et al.   Evaluating the safety and efficacy of silymarin in β-thalassemia patients: a review  Hemoglobin (2015)
63. Morgan EH, Oates PS   Mechanisms and regulation of intestinal iron absorption  Blood Cells Mol Dis.  (2002 Nov-Dec)
64. Sharp P, Srai SK   Molecular mechanisms involved in intestinal iron absorption World J Gastroenterol. (2007 Sep 21)
65. Sharp P, Srai SK. Molecular mechanisms involved in intestinal iron absorption. World J Gastroenterol. 2007PMCID: PMC4611193
66. Carpenter CE, Mahoney AW   Contributions of heme and nonheme iron to human nutrition Crit Rev Food Sci Nutr. (1992)
67. Ganz T, Nemeth E Hepcidin and iron homeostasis  Biochim Biophys Acta.(2012 Sep)
68. Stoffel NU et al.   Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials  Lancet Haematol. (2017 Nov)
69. Stoffel NU et al.   Iron absorption from supplements is greater with alternate day than with consecutive day dosing in iron-deficient anemic women  Haematologica. (2019 Aug 14)  
70. Moretti D et al.   Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women  Blood.  (2015 Oct 22)  
71. Adaji JA et al.   Daily versus twice daily dose of ferrous sulphate supplementation in pregnant women: A randomized clinical trial  Niger J Clin Pract.(2019 Aug) 
72. Ali MK et al.   A randomized clinical trial of the efficacy of single versus double-daily dose of oral iron for prevention of iron deficiency anemia in women with twin gestations  J Matern Fetal Neonatal Med.  (2017 Dec)
73. Ferná ndez-Gaxiola AC, De-Regil LM   Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in adolescent and adult menstruating women  Cochrane Database Syst Rev.  (2019 Jan 31)
74. Ferná ndez-Gaxiola AC, De-Regil LM   Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in adolescent and adult menstruating women  Cochrane Database Syst Rev.  (2019 Jan 31)
75. Lynch SR et al.  The effect of dietary proteins on iron bioavailability in man  Adv Exp Med Biol.(1989)
76. Reddy MB et al.  Meat consumption in a varied diet marginally influences nonheme iron absorption in normal individuals J Nutr. (2006 Mar)
77. Baech SB et al.  Nonheme-iron absorption from a phytate-rich meal is increased by the addition of small amounts of pork meat  Am J Clin Nutr. (2003 Jan)
78. Santiago Navas-Carretero et al.  Oily fish increases iron bioavailability of a phytate rich meal in young iron deficient women  J Am Coll Nutr. (2008 Feb)  
79. Manoppo J et al.  The role of Lactobacillus reuteri DSM 17938 for the absorption of iron preparations in children with iron deficiency anemia  Korean J Pediatr.(2019 May)  
80. Hoppe M  et al.  Freeze-dried Lactobacillus plantarum 299v increases iron absorption in young females-Double isotope sequential single-blind studies in menstruating women PLoS One. (2017 Dec 13)
81. Hoppe M  et al.  Probiotic strain Lactobacillus plantarum 299v increases iron absorption from an iron-supplemented fruit drink: a double-isotope cross-over single-blind study in women of reproductive age  Br J Nutr.  (2015 Oct 28)
82. Rosen GM  et al.   Use of a Probiotic to Enhance Iron Absorption in a Randomized Trial of Pediatric Patients Presenting with Iron Deficiency J Pediatr. (2019 Apr)
83. Simeoni M, Citraro ML et al.  An open-label, randomized, placebo-controlled study on the effectiveness of a novel probiotics administration protocol (ProbiotiCKD) in patients with mild renal insufficiency (stage 3a of CKD)  Eur J Nutr.  (2019 Aug)
84. Sazawal S  et al.   Effects of Bifidobacterium lactis HN019 and prebiotic oligosaccharide added to milk on iron status, anemia, and growth among children 1 to 4 years old J Pediatr Gastroenterol Nutr. (2010 Sep)
85. Mohammad MA, Molloy A, Scott J, Hussein L   Plasma cobalamin and folate and their metabolic markers methylmalonic acid and total homocysteine among Egyptian children before and after nutritional supplementation with the probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus in yoghurt matrix  Int J Food Sci Nutr. (2006 Nov-Dec)  
86. Atanassova BD, Tzatchev KN   Ascorbic acid–important for iron metabolism Folia Med (Plovdiv). (2008)
87. Hallberg L, Brune M, Rossander L   Effect of ascorbic acid on iron absorption from different types of meals. Studies with ascorbic-acid-rich foods and synthetic ascorbic acid given in different amounts with different meals  Hum Nutr Appl Nutr.  (1986)
88. Lane DJ, Lawen A  Non-transferrin iron reduction and uptake are regulated by transmembrane ascorbate cycling in K562 cells J Biol Chem. (2008)
89. Lane DJ et al.   Transferrin iron uptake is stimulated by ascorbate via an intracellular reductive mechanism  Biochim Biophys Acta.  (2013)
90. Clark NG, Sheard NF, Kelleher JF   Treatment of iron-deficiency anemia complicated by scurvy and folic acid deficiency  Nutr Rev. (1992)  
91. Cox EV   The anemia of scurvy Vitam Horm. (1968)
92. da Cunha MSB et al.  Effect of vitamin A supplementation on iron status in humans: A systematic review and meta-analysis  Crit Rev Food Sci Nutr. (2019)
93. Cañete A  et al.  Role of Vitamin A/Retinoic Acid in Regulation of Embryonic and Adult Hematopoiesis  Nutrients (2017 Feb 20)  
94. García-Casal MN et al.  Vitamin A and beta-carotene can improve nonheme iron absorption from rice, wheat and corn by humansJ Nutr. (1998 Mar)
95. Masoud MS et al.   Vitamin D Supplementation Modestly Reduces Serum Iron Indices of Healthy Arab Adolescents Nutrients. (2018 Dec 2)
96. Braithwaite VS et al. The Effect of Vitamin D Supplementation on Hepcidin, Iron Status, and Inflammation in Pregnant Women in the United Kingdom  Nutrients (2019 Jan 18)
97. Madar AA et al.   Effect of vitamin D3 supplementation on iron status: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial among ethnic minorities living in Norway  Nutr J.  (2016 Aug 9)
98. Smith EM et al.   High-dose vitamin D3 reduces circulating hepcidin concentrations: A pilot, randomized, double-blind, placebo-controlled trial in healthy adults  Clin Nutr.  (2017 Aug)
99. Cook JD et al.   Calcium supplementation: effect on iron absorption  Am J Clin Nutr.  (1991 Jan)
100. Seligman PA et al.   Measurements of iron absorption from prenatal multivitamin–mineral supplements  Obstet Gynecol. (1983 Mar)  
101. Dawson-Hughes B et al.   Effects of calcium carbonate and hydroxyapatite on zinc and iron retention in postmenopausal women  Am J Clin Nutr.  (1986 Jul)
102. Candia V et al.   Effect of various calcium salts on non-heme iron bioavailability in fasted women of childbearing age J Trace Elem Med Biol. (2018 Sep)  
103.  Gaitán D et al.   Calcium does not inhibit the absorption of 5 milligrams of nonheme or heme iron at doses less than 800 milligrams in nonpregnant women  J Nutr. (2011 Sep)
104. Hallberg L et al.   Calcium: effect of different amounts on nonheme- and heme-iron absorption in humans  Am J Clin Nutr.  (1991 Jan)
105. Hurrell RF1, Reddy M, Cook JD   Inhibition of non-haem iron absorption in man by polyphenolic-containing beverages  Br J Nutr. (1999 Apr)
106. Kono Y1 et al.  Iron chelation by chlorogenic acid as a natural antioxidant  Biosci Biotechnol Biochem.  (1998 Jan)
107. Hurrell RF1, Reddy M, Cook JD   Inhibition of non-haem iron absorption in man by polyphenolic-containing beverages  Br J Nutr.  (1999 Apr)
108. Samman S1 et al.   Green tea or rosemary extract added to foods reduces nonheme-iron absorption  Am J Clin Nutr.  (2001 Mar)
109. O’Coinceanainn M1, Bonnely S et al.   Reaction of iron(III) with theaflavin: complexation and oxidative products  J Inorg Biochem.(2004 Apr)  
110. Hurrell RF1, Reddy M, Cook JD   Inhibition of non-haem iron absorption in man by polyphenolic-containing beverages  Br J Nutr.  (1999 Apr)
111. Jiao Y1 et al.  Curcumin, a cancer chemopreventive and chemotherapeutic agent, is a biologically active iron chelator  Blood.(2009 Jan 8)
112. Jiao Y1 et al.  Curcumin, a cancer chemopreventive and chemotherapeutic agent, is a biologically active iron chelator  Blood.(2009 Jan 8)
113. Tuntipopipat S1 et al.  Chili, but not turmeric, inhibits iron absorption in young women from an iron-fortified composite meal  J Nutr.(2006 Dec)
114. Fernandez R, Phillips SF   Components of fiber bind iron in vitro  Am J Clin Nutr. (1982 Jan)
115. Trinidad TP1, Wolever TM, Thompson LU  Availability of calcium for absorption in the small intestine and colon from diets containing available and unavailable carbohydrates: an in vitro assessment Int J Food Sci Nutr. (1996 Jan)
116. Rossander L  Effect of dietary fiber on iron absorption in man Scand J Gastroenterol Suppl. (1987)
117. Bell LP1 et al.   Cholesterol-lowering effects of soluble-fiber cereals as part of a prudent diet for patients with mild to moderate hypercholesterolemia  Am J Clin Nutr.(1990 Dec)
118. Dennison BA1, Levine DM   Randomized, double-blind, placebo-controlled, two-period crossover clinical trial of psyllium fiber in children with hypercholesterolemia  J Pediatr.(1993 Jul)
119. Anderson JW1 et al.   Cholesterol-lowering effects of psyllium hydrophilic mucilloid for hypercholesterolemic men  Arch Intern Med.  (1988 Feb)
120. Samman S1 et al.   Green tea or rosemary extract added to foods reduces nonheme-iron absorption  Am J Clin Nutr.  (2001 Mar)
121. Sajadi Hezaveh Z et al.   The effect of quercetin on iron overload and inflammation in  β  -thalassemia major patients: A double-blind randomized clinical trial  Complement Ther Med.  (2019 Oct)
122. Leopoldini M et al.   Iron chelation by the powerful antioxidant flavonoid quercetin Agric Food Chem. (2006 Aug 23)
123. Liuzzi JP et al.   Zip14 (Slc39a14) mediates non-transferrin-bound iron uptake into cells Proc Natl Acad Sci U S A. (2006 Sep 12)
124. Espinoza A et al.   Iron, copper, and zinc transport: inhibition of divalent metal transporter 1 (DMT1) and human copper transporter 1 (hCTR1) by shRNA Biol Trace Elem Res. (2012 May)
125. Olivares M et al.  Acute inhibition of iron bioavailability by zinc: studies in humans Biometals. (2012 Aug)
126. O’Brien KO et al.  Influence of prenatal iron and zinc supplements on supplemental iron absorption, red blood cell iron incorporation, and iron status in pregnant Peruvian women  Am J Clin Nutr. (1999 Mar)
127. Nguyen P et al.   Effect of zinc on efficacy of iron supplementation in improving iron and zinc status in women  J Nutr Metab.(2012)
128. Donangelo CM et al.   Supplemental zinc lowers measures of iron status in young women with low iron reserves J Nutr.  (2002 Jul)
129. de Brito NJ et al.   Oral zinc supplementation decreases the serum iron concentration in healthy schoolchildren: a pilot study Nutrients. (2014 Sep 4)  
130. Lopez de Romaña D et al.   Supplementation with zinc between meals has no effect on subsequent iron absorption or on iron status of Chilean women  Nutrition.(2008 Oct)
131. Urrechaga E  Influence of iron deficiency on Hb A1c levels in type 2 diabetic patients Diabetes Metab Syndr.  (2018 Nov)
132. Madhu SV et al.   Effect of iron deficiency anemia and iron supplementation on HbA1c levels – Implications for diagnosis of prediabetes and diabetes mellitus in Asian Indians  Clin Chim Acta. (2017 May)
133. Christy AL et al.  Influence of iron deficiency anemia on hemoglobin A1c levels in diabetic individuals with controlled plasma glucose levels Iran Biomed J.(2014)
134. Naslı-Esfahani E et al.  Effect of treatment of iron deficiency anemia onhemoglobin A1c in type 2 diabetic patients Turk J Med Sci. (2017 Nov 13)
135. Renz PB et al.  Effect of iron supplementation on HbA1c levels in pregnant women with and without anaemia  Clin Chim Acta. (2018 Mar)
136. Gram-Hansen P et al.  Glycosylated haemoglobin (HbA1c) in iron- and vitamin B12 deficiency  J Intern Med.(1990 Feb)
137. Coban E et al.  Effect of iron deficiency anemia on the levels of hemoglobin A1c in nondiabetic patients  Acta Haematol. (2004)
138. El-Agouza I et al.  The effect of iron deficiency anaemia on the levels of haemoglobin subtypes: possible consequences for clinical diagnosis  Clin Lab Haematol.(2002 Oct)
139. Li Z   Dietary zinc and iron intake and risk of depression: A meta-analysis  Psychiatry Res.(2017)
140. Vafa M et al.   Comparing the effectiveness of vitamin D plus iron vs vitamin D on depression scores in anemic females: Randomized triple-masked trial  Med J Islam Repub Iran.(2019 Jul 3)
141. Wassef A, Nguyen QD, St-Andr é M   Anaemia and depletion of iron stores as risk factors for postpartum depression: a literature review  J Psychosom Obstet Gynaecol.  (2019 Mar)
142. Beard JL et al.  Maternal iron deficiency anemia affects postpartum emotions and cognition  J Nutr.  (2005 Feb)
143. Sheikh M et al.   The efficacy of early iron supplementation on postpartum depression, a randomized double-blind placebo-controlled trial  Eur J Nutr.(2017 Mar)
144. Holm C et al.   Single-dose intravenous iron infusion or oral iron for treatment of fatigue after postpartum haemorrhage: a randomized controlled trial  Vox Sang.(2017 Apr)
145. Perelló  MF et al.   Intravenous ferrous sucrose versus placebo in addition to oral iron therapy for the treatment of severe postpartum anaemia: a randomised controlled trial  BJOG.(2014 May)
146. Tomer Avni  et al.   Iron supplementation for restless legs syndrome – A systematic review and meta-analysis  Eur J Intern Med.(2019 May)  
147. Chung J, Chen C, Paw BH   Heme metabolism and erythropoiesis  Curr Opin Hematol.(2012)
148. Bonaventura C et al.   Molecular controls of the oxygenation and redox reactions of hemoglobin  Antioxid Redox Signal.(2013)
149. Kosman DJ  Redox cycling in iron uptake, efflux, and trafficking  J Biol Chem.(2010)
150. Bender MA, Douthitt Seibel G  Sickle Cell Disease  Gene Reviews.(2003)  
151. Chan CQ, Low LL, Lee KH   Oral Vitamin B12 Replacement for the Treatment of Pernicious Anemia  Front Med (Lausanne) (2016)
152. Italiani P, Boraschi D   From Monocytes to M1/M2 Macrophages: Phenotypical vs. Functional Differentiation  Front Immunol. (2014)  
153. Wynn TA, Chawla A, Pollard JW   Macrophage biology in development, homeostasis and disease  Nature  (2013)
154. Alam MZ, Devalaraja S, Haldar M   The Heme Connection: Linking Erythrocytes and Macrophage Biology  Front Immunol. (2017)
155. Bratosin D et al.   Cellular and molecular mechanisms of senescent erythrocyte phagocytosis by macrophages. A review  Biochimie. (1998)  
156. Ferná ndez-Gaxiola AC, De-Regil LM   Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in menstruating women  Cochrane Database Syst Rev. (2011)
157. Haas JD, Brownlie T 4th   Iron deficiency and reduced work capacity: a critical review of the research to determine a causal relationship  J Nutr.  (2001 Feb)
158. Houston BL  et al.   Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials BMJ Open. (2018 Apr 5)
159. Pompano LM, Haas JD   Increasing Iron Status through Dietary Supplementation in Iron-Depleted, Sedentary Women Increases Endurance Performance at Both Near-Maximal and Submaximal Exercise Intensities J Nutr. (2019 Feb 1)
160. Camaschella C, Nai A, Silvestri A – 2020 Iron metabolism and iron disorders revisited in the hepcidin era https://doi.org/10.3324/haematol.2019.232124