Perché il colesterolo alto NON causa malattie cardiache

Numerosi studi assolvono il colesterolo come causa diretta di infarti e ictus. Questo cambio di paradigma si può spiegare, in sintesi, attraverso un elenco di punti chiave estratti dalla più recente ricerca scientifica:

Quali sono le cause di infarti, ictus e coronaropatie

La maggior parte degli ateromi, delle ischemie cardiache e cerebrali sono dovuti a:

1. omocisteina elevata a qualsiasi et๹.

2. Glucosio elevato. L’eccesso di glucosio riduce l’HDL (il colesterolo buono), aumenta i trigliceridi, crea particelle di colesterolo denominate sdLDL (small dense LDL: piccole dense LDL). Il moltiplicarsi delle sdLDL segnala che i macrofagi non riescono più a inglobare la mole di LDL ossidate, e il loro contenuto, invece di essere distrutto, finisce per accumularsi nel sangue infiltrandosi nelle maglie indebolite della parete vascolare¹². La dieta è il più efficace strumento per ridurre infarti ed ictus anche quando non riduce in modo significativo i livelli di colesterolo¹³.

3. Danni alla parete vascolare. All’interno dei vasi, il bersaglio principale dello stimolo stressogeno è l’endotelio, il tessuto formato da cellule appiattite che protegge la parete vascolare dai processi patologici alla base dello sviluppo dell’aterosclerosi. I micronutrienti possono favorire la riparazione dell’endotelio e ridurre una spiccata biosintesi endogena di colesterolo¹⁴.

Alcuni ricercatori¹⁵¹⁶, hanno teorizzato che la scarsità di alcuni elementi essenziali per la formazione dei tessuti vascolari (vitamine, aminoacidi e altri) comporta una debolezza strutturale dei vasi sanguigni e lo sviluppo di falle nel tessuto connettivo, dove l’annidarsi di molecole lipidiche riparatrici ne impedisce la rottura.
Non esistono sintomi in grado di determinare una carenza di micronutrienti, eppure, ci sono parti del corpo particolarmente soggette ad usura: una di queste sono appunto le arterie.  Non a caso si parla perlopiù di aterosclerosi e ben poco di venosclerosi, che invece riguarda soprattutto le gambe. Se il colesterolo elevato fosse davvero la causa dei depositi vascolari, si formerbbero altresì, con la stessa frequenza, degli ateromi nelle vene cardiache, e potremmo avere, ad esempio, degli ictus anche alle vene del naso.

Non esiste alcun farmaco che riduca infarti ed ictus e nel contempo migliori il profilo lipidico, aumentando l’HDL, meglio dello sport abbinato a un’alimentazione più ricca di grassi sani e povera di carboidrati, con l’aggiunta, all’occorrenza, di una integrazione funzionale mirata. ¹⁷

Siamo tutti terrorizzati dal colesterolo alto perché per anni siamo stati bombardati da medici ben intenzionati, che insieme ai media, hanno sottolineato quello che a lungo si è creduto fosse l’intimo legame tra colesterolo e morte per malattia cardiaca.

Oggi è noto che il colesterolo è solo uno dei fattori – e nemmeno il più importante – coinvolto nelle malattie cardiache.

Colesterolo alto pericoloso?

Vital Cardio

Sostegno al metabolismo del colesteroloScopri di più

Il colesterolo è parte della struttura del nostro organismo come lo sono i mattoni di un edificio. Ad esempio, è indispensabile per formare le membrane cellulari, la mielina che riveste le fibre nervose e il cervello ne contiene il 20% del totale. E’ fondamentale per la formazione degli acidi biliari, così come per la produzione di ormoni e, in caso di carenza, il nostro organismo non è in grado di mantenere adeguati livelli di testosterone, estrogeni, progesterone e cortisolo.

La fobia del colesterolo deve finire, considerato che livelli troppo bassi possono indicare insufficienza epatica, problemi alla tiroide, possibili infezioni e stati infiammatori e, come già sottolineato, costituiscono un rischio molto più elevato di decesso per qualsiasi causa. Al contrario, l’ipercolesterolemia, invece di “spegnerla” con un farmaco, dovrebbe essere meglio compresa in tutti i suoi aspetti. Approfondisci.

Colesterolo alto e alimentazione

Anche se alla maggior parte delle persone è stato insegnato che una dieta ricca di grassi provoca problemi di colesterolo, questo non è del tutto vero, per 2 motivi:

1) il tipo di grasso è più importante della quantità. I grassi trans idrogenati e quelli ricavati da semi favoriscono l’ossidazione del colesterolo, aumentando l’infiammazione. I grassi omega-3 e i grassi saturi hanno effetti protettivi; ad esempio, un confronto tra diverse quantità di grassi saturi, assunti con l’alimentazione, ha rilevato che i consumi più elevati hanno ridotto del 19% la minaccia di cardiopatia coronarica¹⁸.

2) la più grande fonte di colesterolo non è il grasso ma il glucosio. L’organismo converte il glucosio in grasso di deposito. Il picco insulinemico costituisce il maggior stimolo all’incremento del colesterolo endogeno. La sovrabbondanza di insulina, richiamata da frequenti picchi glicemici, stimola l’infiammazione e la sintesi di cortisolo, l’ormone dello stress responsbile del grasso viscerale, della perdita di massa muscolare, del mancato rinnovo cellulare che rallenta la riparazione dei tessuti lesi¹⁹.

La vera preoccupazione sono gli alimenti che invece aumentano l’infiammazione e di conseguenza il danno alla parete interna delle arterie; tra i più noti proinfiammatori troviamo ad esempio:

Fattori che giocano un ruolo nella salute cardiovascolare

Particolarmente importanti sono le cause d’infiammazione che possono derivare da un carente stato nutrizionale (malassorbimenti, mutazione MTHFR, aumentato fabbisogno e utilizzo di farmaci), sedentarietà, abitudine di fumare, ansia e stress, mancato rispetto dei ritmi circadiani, malattie autoimmuni e asma, allergie alimentari, infezioni batteriche nascoste, presenza di sostanze tossiche (ad esempio muffe, mercurio, cadmio, piombo, ecc), inquinamento ambientale.

La carenza di vitamina D può aumentare l’infiammazione. Tra i fattori che costituiscono un importante contributo alla ipovitaminosi D, troviamo l’inquinamento ambientale proveniente da combustione e anche l’utilizzo dei farmaci Fenobarbital, Fenitoina, Rifampicina, Carbamazepina, Desametasone²⁰. Le riserve di vitamina D vengono distrutte dall’aumentata espressione dell’enzima epatico Cyp-24, appartenente alla famiglia del citocromo P450 ²¹.

Alcuni esami clinici per determinare il rischio cardiovascolare includono la rilevazione delle citochine pro-infiammatorie (TNF-alfa, l’interleuchina-1 beta, l’interleuchina-6 e l’interleuchina-8 ), dei livelli di insulina, trigliceridi, sdLDL, omocisteina, Lipoproteina (a), PCR, fibrinogeno, acido folico, vitamina B12. Se si stanno utilizzando farmaci per ridurre il colesterolo (ad esempio le statine), la PCR può risultare nella norma anche in presenza di infiammazione e dolori muscolari diffusi. In questo caso, è utile testare la CPK (creatina fosfochinasi) che misura il danno muscolare.

Per maggior informazioni sulle cause d’infiammazione latente scarica l’anteprima qui sotto.

Riferimenti

1. Kaul D. 2001 PMID: 11354255
2. http://www.jwatch.org/ Abramson J, Wright JM. Lancet. 2007 PMID: 17240267 – PDF
3. Walsh JM, Pignone M. JAMA. 2004 PMID: 15138247
4. Mani V et al. 2012 PMID: 22247110 – Lopes PC 2016 PMID: 27645902
5. Han R. Microbiol. Immuno2010 PMID: 20377753
6. Schatz IJ, Masaki K. et al. 2001 PMID: 11502313
7. Healy A. et al. 2020 PMCID: PMC7082877
8. Tiniakou E. Ther Clin Risk Manag. 2020 PMID: 32581543
9. UCLA “Most Heart Attack Patients’ Cholesterol Levels Did Not Indicate Cardiac Risk.” ScienceDaily 2009
10. Schatz IJ. et al. 2001 PMID: 11502313
11. Sun J et al. 2021 PMID: 33485300
12. Santos HO, Earnest CP, Tinsley GM, Izidoro LFM, Macedo RCO. 2020 PMID: 32353373
13. Jenkins DJ. et al.. Am J Clin Nutr. 2006 PMID: 16522904
14. Adaikalakoteswari A. et al. Clin Epigenetics. 2015 PMID: 25763114
15. Rath M, Pauling L. 1991 PMID: 2143582
16. Ames BN. 2010 PMID: 20420847 – Ames BN. 2006 PMID: 17101959
17. Jenkins DJ. et al.. Am J Clin Nutr. 2006 PMID: 16522904
18. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. 2010 PMID: 20071648
19. Petersen MC, Shulman GI. Physiol Rev. 2018 PMCID: PMC6170977
20. Pascussi JM et al. 2005 PMID: 15630458
21. Kumagai T et al. 2012 PMID: 22076448  Nishimura N et al. 2009 PMID: 19367694